Prevention

De farligaste faktorerna i initieringsfasen av pankreascancer är inhalering av cigarettrök, vilket ger en fördubblad risk för pankreascancer, men denna risk försvinner om man slutar röka. Vidare kopplas exponering för mutagena nitrosaminer, organklorerade ämnen, tungmetaller och joniserande strålning (Barone et al., 2016; Raimondi et al., 2007) till en ökad risk. Övriga kända riskfaktorer är kronisk pankreatit, framför allt ärftlig pankreatit, högt alkoholintag, fetma, diabetes och ackumulering av asbestfibrer. En del av de nämnda substanserna verkar både som ”initiators” och ”promoters” av tumörer i pankreas (Barone et al., 2016; Haas et al., 2012).

Riskfaktorer kan delas in i två typer:

• Endogena faktorer
  • Ärftlig pankreatit (hänvisas till sekundär prevention = screening)
  • Ärftlighet för pankreascancer (hänvisas till sekundär prevention = screening)
  • Diabetes              
  • Morbid fetma (BMI>30) (IARC 2020, 2020; Jiao et al., 2010).
• Exogena faktorer
  • Rökning
  • Mutagena nitrosaminer
  • Organklorerade ämnen
  • Tungmetaller
  • Joniserande strålning
  • Asbest

Att ha hälsosamma levnadsvanor och hålla en hälsosam vikt samt undvika kända exogena faktorer som tobak och alkohol är det bästa man kan göra i dagens läge, framför allt för s.k. högriskindivider. Högriskindivider är patienter med ärftlig pankreatit och individer från släkter med familjär pankreascancer (FPC). Det finns svenska riktlinjer för hur och på vilket sätt personer med ärftligt ökad risk för pankreascancer ska omhändertas , och i kapitel 6 Ärftlighet och kontrollprogram för familjär pankreascancer finns rekommendationer för hur dessa individer ska utredas och omfattas av screeningåtgärder (sekundär prevention).

Ohälsosamma matvanor och låg fysisk aktivitet ökar i sin tur risken att drabbas av fetma och typ 2 diabetes.

Det finns ingen evidens för att utveckling av pankreascancer går att förebygga med medicinering. I en pågående studie får patienter med ärftlig pankreatit (PRSS1-mutation) dock antioxidanter (vitaminerna ACE, selen och magnesium), för att undvika smärta men också för att förhindra utveckling av pankreascancer (EUROPAC-2 med beräknad slutinklusion 2022). Bakgrunden till detta är en viss evidens för effekt av antioxidativa substanser från studier av kronisk pankreatit (Ahmed Ali et al., 2014).

Screening används som metod vid sekundär prevention. Incidensen av sporadisk pankreascancer är för låg för att allmän screening ska kunna rekommenderas i befolkningen (se även kapitel 6 Ärftlighet och kontrollprogram för familjär pankreascancer). Ärftlig pankreascancer är också ovanligt. En studie i Sverige har visat att det finns en familjär ansamling hos färre än 5 % av cancerfallen (Hemminki et al., 2003), och internationellt anges andelen till 10 % (Pittman et al., 2016). Rökning ökar risken hos individer med familjär pankreascancer (Brune et al., 2010; Del Chiaro et al., 2007). Primär prevention gäller därför också för dem som ingår i ett screeningprogram.

Syftet med screening är att identifiera individer med ökad risk för pankreascancer och att minska dödligheten genom tidig upptäckt av små botbara tumörer eller förstadier till cancer såsom pankreatisk intraepitelial neoplasi (PanIN) och intraduktal papillär mucinös neoplasi (IPMN) (Capurso et al., 2015; Hidalgo et al., 2015). Andra riskgrupper är patienter med ärftlig pankreatit (PRSS1-mutation) (Whitcomb et al., 1996) och patienter med framskriden kronisk pankreatit (Cambridge IV) (Lowenfels et al., 1993), speciellt om de är eller har varit storrökare (Lowenfels et al., 1997; Raimondi et al., 2010). Dessa patienter har en signifikant ökad risk att utveckla pankreascancer, och vid plötslig viktnedgång eller debut av diabetes bör de erbjudas MRT eller DT-undersökning av buken.

I dag är de vanligaste screeningformerna endoskopiskt ultraljud (EUS) och MRT (Del Chiaro, Verbeke, et al., 2015; Jais et al., 2016; Ying et al., 2013). Det är fortfarande oklart vid vilken ålder screeningen bör inledas (eller avslutas), och vilket som är det optimala screeningintervallet. På grund av dessa oklarheter, och för att få möjlighet att utvärdera insatta åtgärder, bör man överväga att erbjuda individer med kraftigt ökad risk att delta i kontrollprogram som är multidisciplinärt förankrade (Capurso et al., 2015; Klapman et al., 2008).

Sekundär prevention är viktig för patienter med IPMN, och för dem med misstänkta IPMN-lesioner är det möjligt att förebygga utveckling av pankreascancer genom operation (Del Chiaro, Verbeke, et al., 2015). Det diskuteras dock ifall det är effektivt eller inte (Wada et al., 2015). Patienter med huvudgångs-IPMN och alla IPMN med absoluta indikationer bör opereras (se kapitel 7 Intraduktal papillär mucinös neoplasi (IPMN)). Vid oklara lesioner i pankreas kan man gå vidare med utredning. För att öka den diagnostiska säkerheten kan man överväga endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) med direkt pankreatikoskopi och biopsi (Arnelo, Siiki, Swahn, Segersvard, et al., 2014), och även intraduktal konfokal lasermikroskopi (Lohr et al., 2015), vilket i så fall görs på ett specialiserat centrum. De senare undersökningarna är dock under utveckling och tydliga data saknas.

Tertiär prevention, enligt definitionen, förekommer egentligen inte vid pankreascancer. Däremot rekommenderas uppföljning efter operation, se kapitel 18 Uppföljning.