3.0 20120717

NRB-2411 BFM 2004 BB24-Rituximab 2 7 COMPLETED NONE 0.00 14 NO Villkor för start av regimen: Ascites och pleuravätska är relativa kontraindikationer för högdos Metotrexat.\n\nAnvisningar för ordination: Kontroller av blodstatus, elektrolyter, kreatinin, levervärden ska ske dagligen under behandlingsdygnen.\nRituximab - premedicinering med Paracetamol 1000 mg peroralt, Klemastin 2 mg intravenöst eller Cetirizin 10 mg peroralt. Steroider kan övervägas vid tidigare reaktion eller enligt lokal rutin.\nFörsta infusion med Rituximab ges enligt FASS. Efter komplikationsfri infusion kan resterande kurer ges snabbare på 30 minuter.\nSubkutant Rituximab i fast dos 1400 mg bör övervägas fr. o. m. andra dosen.\nG-CSF dos 0,5 ME/kg och dygn, ges med start dag 6 (minst 24 timmar efter avslutad cytostatikainfusion).\nIT-trippel - De intratekala läkemedlen kan blandas och ges i samma spruta, se referens.\nMetotrexat \nHydrering före start: 500 ml Glukos 50 mg/ml med tillsats av 120 mmol Natriumbikarbonat och 20 mmol Kaliumklorid.\nHydrering under behandlingen: 4 liter vätska/dygn med tillsatser av 60 mmol Natriumbikarbonat och 20 mmol Kaliumklorid per 1000 mL.\nKalciumfolinat dag 2 startas 36 tim efter start av Metotrexat infusion. Ges därefter var 6:e timme tills metotrexat konc <0,1 mikromol/L. Doserna kan ges peroralt i samma dos som i.v. Kontroll av S-metotrexat timme 24, 36, 42, 48, 54 tills konc < 0,1 mikromol/L.\nBeredskap för att hantera fördröjd utsöndring av Metotrexat ska finnas. Antidot glucarpidase (Voraxaze) finns.\nOm fördröjd metotrexatutsöndring fortsätter hydreringen med 4 L vätska/dygn med tillsatts av Natriumbikarbonat och kalium till metotrexatkoncentrationen <0,1 mikromol/L.\nMetotrexat-koncentrationen bör vara:\ntim 24 <=150 mikromol/l\ntim 36 <3,0 mikromol/L\ntim 42 <1,0 mikromol/L\ntim 48 <0,4 mikromol/L\n\nDosreduktion rekommendation: Neutrofila <1,0 och TPK <50 - behandlingen skjuts upp.\n\nEmetogenicitet:Hög.\n\nBehandlingsöversikt: Burkittlymfom och "Burkitt-like"-lymfom, vuxna. Se BFM 2004 Behandlingsöversikt under referens.\nTillägg av Rituximab i samband med varje kur, enligt Vårdprogram..\n\nDiagnoskod: C85.\n\nKurintervall: 14 dagar.\n\nInformation från basfakta för substanser i regimen\ndoxorubicin\nMax ackumulerad dos: 550 mg/m²\n\nBiverkningar för substanser i regimen\ndexametason\nCNS påverkan(Upprymdhet, sömnsvårighet förekommer. Även irritabilitet, deprimerade och labila sinnestämningar förekommer.\nEndokrinologi(Möjligt med kortvariga svängningar av blodsockernivåer hos diabetiker.\nHudtoxicitet(Viss ökad risk för acne. Kan ge skör hud inklusive lättutlösta blåmärken, försämrad sårläkning.\nPsoriasis kan förvärras även av kortvarigt intag av höga doser kortikosteroider.\nGastrointestinal påverkan(Besvär med illamående och magsår förekommer.\n\ncyklofosfamidmonohydrat\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nCystit(Hemorragisk cystit förekommer, kan bli allvarlig. Dosberoende. Strålbehandling mot blåsa ökar risk. Hydrering viktigt. Eventuellt Mesna som profylax, följ vårdprogram eller behandlingsprotokoll. Enligt ASCO ges Mesna endast vid högdos cyklofosfamid, i Up to Date angivet som 50mg/kg eller 2g/m2. Barn har angett doser över 1 g/m2 som behov av Mesna profylax.\nHög emetogenicitet(Illamående, kräkning vanligt vid högre doser iv (mer än 1500 mg). Antiemetika enligt riktlinjer.\nTumörlyssyndrom(Tumörlyssyndrom kan uppstå till följd av snabb lys av tumörceller vid vissa sjukdomar under vissa förutsättningar (exempelvis vanligast i uppstartsbehandling). Viktigt att patient är väl hydrerad och har god diures. Som skydd ges eventuellt Allopurinol under behandlingstiden. Vid behov kan antidoten rasburikas (Fasturtec) ges.\nHudtoxicitet(Alopeci (håravfall) förekommer.\nInteraktionsbenägen substans(Cyklofosfamid aktiveras och metaboliseras via CYP450 systemet.\nSamtidig administrering av cyklofosfamid med CYP450-inducerare kan öka koncentrationen av cytotoxiska metaboliter av cyklofosfamid. (Exempel på CYP450-inducerare är: rifampicin, fenobarbital, karbamazepin, fenytoin, johannesört och kortikosteroider.)\nSamtidig administrering av cyklofosfamid med CYP450-hämmare kan minska aktiveringen av cyklofosfamid och därmed minska effekten. (Exempel på CYP450-hämmare är: amiodaron, aprepitant, bupropion, busulfan, ciprofloxacin, flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, klaritromycin, posakonazol, prasugrel, sulfonamider, telitromycin, tiotepa, vorikonazol.)\nSamtidig administrering av cyklofosfamid med allopurinol, cimetidin eller hydroklortiazider kan via hämmad nedbrytning eller minskad njurutsöndring ge ökad koncentration av toxiska metaboliter.\nYtterligare ett antal möjliga interaktioner eller farmakodynamiska interaktioner finns angivna, se FASS. Bland annat omnämns risk för ökade toxiska effekter vid kombination med: Antracykliner, cytarabin, trastuzumab (kardiologisk toxicitet), ACE-hämmare, natalizumab, paklitaxel, zidovudin (hematologisk toxicitet), azatioprin (levertoxicitet), amfotericin B (njurtoxicitet), amiodarone, G-CSF, GM-CSF (lungtoxicitet), tamoxifen (tromboemboliska effekter).\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\nvinkristin\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Bronkospasm, andnöd finns rapporterat. Framför allt risk vid kombination med mitomycin.\nGastrointestinal påverkan(Förstoppning vanligt. Överväg profylaktiska åtgärder.\nNeuropati(Både akut övergående neuropati (motorisk och sensorisk) och risk för kumulativ bestående neurotoxicitet. Försiktighet vid redan känd neurologisk sjukdom. Fallrapporter finns om svåra neurologiska symtom efter enstaka doser hos personer med exempelvis Charcot-Marie-Tooth (även att neurologisk diagnos uppenbarats efter behandlingsstart vinkristin). Försiktighet även vid känd leverskada, då toxicitetsgrad kan öka.\nStarkt vävnadsretande(Lösningen är frätande. Endast för intravenös användning, i infusionspåse, aldrig injektionsspruta p.g.a. förväxlingsrisk. Fatal vid intratekal administrering, se FASS.\nExtravasering(Vävnadstoxisk, risk för nekros (hög risk för vävnadsskada).\nCentral infart rekommenderas. \nRäknas som vesicant non DNA binding. Tillhör vinkaalkaloider.\nFölj instruktionen för värmebehandling, se stöddokument Extravasering.\nÖverväg lokal behandling med Hyaluronidas.\nInteraktionsbenägen substans(Metaboliseras via CYP3A.\nSamtidig administrering av andra läkemedel som hämmar CYP3A kan öka koncentration av vinkaalkaloiden och därmed ge allvarligare biverkningar och snabbare uppträdande av dem.\nSamtidig administrering av mitomycin kan ge ökade biverkningar, framför allt andnöd/bronkospasm.\n\nmetotrexat\nCNS påverkan(Kemisk arachnoidit/aseptisk meningit (huvudvärk, ryggvärk, nackstelhet och feber) förekommer. Rapporter finns om PRES (Posterior reversibelt encefalopati syndrom) (tidigare beskrivet som leukoencefalopati) med kramper och fokala neurologiska bortfall, utred på misstanke, avsluta intratekal metotrexatbehandling vid diagnos. Myelopati som tvärsnittlesion har rapporterats där symtomen startar som rygg eller bensmärtor, följs av paraplegi, känselbortfall och sfinkter dysfunktion, oftast 30 minuter till 48 timmar efter administrering, men symtomdebut kan vara fördröjd upp till två veckor efter behandling.\nHudtoxicitet(Information om biverkningsprofil vid intratekal administrering är knapphändig för hudtoxicitet.\nDäremot finns omnämnt att allvarliga hudreaktioner (inklusive toxisk epidermal nekrolys (Lyell's syndom), Stevens-Johnson syndrom och erytema multiforme) finns rapporterade efter enstaka eller upprepade doser Metotrexat (per oral, intravenös, intramuskulär eller intratekal administrering). Vid allvarlig hudreaktion skall Metotrexatbehandlingen avbrytas.\nGraviditetsvarning(Metotrexat orsakar embryotoxicitet, missfall och fostermissbildningar hos människa. Kvinnor i fertil ålder måste ha effektiva preventivmedel.\nInteraktionsbenägen substans(Det finns knapphändiga uppgifter gällande interaktioner vid intratekal administrering specifikt, det finns dock ett flertal interaktioner med Metotrexat, nedan angivna är inte heltäckande, var god se FASS för mer information.\nSamtidig administrering av icke steroida antiinflammatoriska medel (NSAID) skall inte användas innan eller samtidigt med högdos Metotrexatbehandling, då detta ger risk för ökad Metotrexat koncentration och därmed toxiska effekter, vid lågdos Metotrexatbehandling anges detta till att det finns en risk vid samtidig användning, men att det vid till exempel reumatoid artrit skett samtidig användning utan problem.\nSamtidig användning av protonpumpshämmare kan leda till fördröjd eller hämmad njureliminering av Metotrexat.\nSamtidig administrering av furosemid kan ge ökade koncentrationer av metotrexat genom kompetitiv hämning av tubulär sekretion.\nSalicylater, fenylbutazon, fenytoin, barbiturater, lugnande medel, p-piller, tetracykliner, amidopyrinderivat, sulfonamider och p-aminobensoesyra kan tränga bort metotrexat från serumalbuminbindningen och således öka biotillgängligheten (indirekt dosökning).\n\ncytarabin\nCNS påverkan(Araknoidit är ett syndrom som visar sig huvudsakligen i form av illamående, kräkningar, huvudvärk och feber. \nBetametason bör användas.\n\nprednisolonnatriumsuccinat\nÖvrigt(Biverkningsprofil för denna substans intratekalt är mycket oklar, men givet intratekalt ihop med andra substanser finns det beskrivet smärta vid instickstället och huvudvärk. I kombination med Metotrexat och Cytarabin finns för de substanserna arachnoidit rapporterat.\n\nmetotrexat\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nInfektionsrisk(Viss ökad risk för infektioner. Hepatit B reaktivering har rapporterats.\nNjurtoxicitet(Risk för njurtoxicitet. Följ kreatinin (ökande värden indikerar risk utsöndringsproblem) och metotrexatkoncentration. Minska risk genom hydrering, eventuellt alkalinisering av urin (håll U-pH >=7 genom natriumbikarbonat tillförsel, vilket ökar utsöndring av metotrexat). Kalciumfolinat eller Natriumlevofolinat som rescuebehandling, följ regiminstruktioner för doser, tidpunkter för start av rescue och administrationssätt. Antidot karboxypeptidas (Voraxaze) kan också övervägas vid höga nivåer metotrexat.\nSlemhinnetoxicitet(Stomatit vanligt. Följ lokala instruktioner för symptomatisk behandling.\nGastrointestinal påverkan(Minskad aptit, kräkningar och diarré förekommer. Hemorragisk enterit och tarmperforation finns rapporterat, sällsynt.\nLevertoxicitet(Risk för leverskador finns, både akuta och kroniska. Förhöjda leverenzymer förekommer, men kroniska skador kan uppstå även utan förhöjningar på enzymer. Kroniska skador är dock vanligast vid långtidsbehandling med Metotrexat. Undvik andra levertoxiska intag samtidigt så som azatioprin, sulfasalazin och alkohol.\nAndningsvägar(Interstitiell pneumonit och pleurautgjutning förekommer, har även rapporterats vid låga doser.\nVätskeretention(Tas upp i, men elimineras långsamt från vätskeansamlingar (t.ex. pleurautgjutning, ascites). Detta leder till starkt ökad (terminal) halveringstid och oväntad toxicitet, varför dränering av signifikant vätskeansamling rekommenderas.\nHudtoxicitet(Viss risk för fototoxicitet, undvik solarium och direkt solljusexponering. Strålningsdermatit och solbränna kan förvärras (eller återkomma som så kallade recallreaktioner). Psoriasisutslag kan förvärras av UV-ljusbestrålning och samtidig Metotrexatbehandling. Allvarliga hudreaktioner (inklusive toxisk epidermal nekrolys (Lyell´s syndom), Stevens-Johnson syndrom och erytema multiforme) finns rapporterade efter enstaka eller upprepade doser Metotrexat (per oral, intravenös, intramuskulär eller intratekal administrering). Vid allvarlig hudreaktion skall Metotrexatbehandlingen avbrytas.\nGraviditetsvarning(Metotrexat orsakar embryotoxicitet, missfall och fostermissbildningar hos människa. Kvinnor i fertil ålder måste ha effektiva preventivmedel.\nInteraktionsbenägen substans(Det finns ett flertal interaktioner med Metotrexat, nedan angivna är inte heltäckande, var god se FASS för mer information.\nSamtidig administrering av icke steroida antiinflammatoriska medel (NSAID) skall inte användas innan eller samtidigt med högdos Metotrexatbehandling, då detta ger risk för ökad Metotrexat koncentration och därmed toxiska effekter, vid lågdos Metotrexatbehandling anges detta till att det finns en risk vid samtidig användning, men att det vid till exempel reumatoid artrit skett samtidig användning utan problem.\nSamtidig användning av protonpumpshämmare kan leda till fördröjd eller hämmad njureliminering av Metotrexat.\nSamtidig administrering av furosemid kan ge ökade koncentrationer av metotrexat genom kompetitiv hämning av tubulär sekretion.\nSalicylater, fenylbutazon, fenytoin, barbiturater, lugnande medel, p-piller, tetracykliner, amidopyrinderivat, sulfonamider och p-aminobensoesyra kan tränga bort metotrexat från serumalbuminbindningen och således öka biotillgängligheten (indirekt dosökning).\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\nkalciumfolinat (vattenfritt)\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Allergiska reaktioner finns rapporterat mycket sällsynt.\nÖvrigt(Kalciumfolinat har inga effekter på den icke-hematologiska toxiciteten av folsyraantagonister som Metotrexat. Dvs kalciumfolinat har ingen effekt på nefrotoxicitet till följd av utfällning i njurar av Metotrexat och/eller metaboliter.\nKalciumfolinat får inte ges intratekalt.\nVid användning som rescuebehandling vid metotrexatbehandling bör kalciummängd per tidsenhet beaktas vid intravenös injektion, vid höga doser (från ca 45 mg/m2) överväg infusion istället för injektion (alternativt byte till Natriumlevofolinat).\nÖvrigt(Kalciumfolinat i kombinationsbehandling med Fluorouracil medför risk för ökad toxicitet för Fluorouracil. Rapporter finns om ökade gastrointestinal symtom och leukopeni, ökad risk hos äldre och de med nedsatt allmäntillstånd. Eventuellt uppehåll i behandling eller reduktion av Fluorouracildos vid symtom på toxicitet, framför allt vid gastrointestinala symtom som diarré och stomatit, se FASS.\nInteraktionsbenägen substans(Kalciumfolinat kan minska effekt av antiepileptika, genom en ökad hepatisk metabolism, vilket kan öka risk för epileptiskt anfall, se FASS. (Exempel på antiepileptika där risk finns är: fenobarbital, fenytoin, primidon och succinimider.) Om möjligt följ koncentrationsvärde av antiepileptiskt läkemedel.\n\nkalciumfolinat (vattenfritt)\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Allergiska reaktioner finns rapporterat mycket sällsynt.\nÖvrigt(Kalciumfolinat har inga effekter på den icke-hematologiska toxiciteten av folsyraantagonister som Metotrexat. Dvs kalciumfolinat har ingen effekt på nefrotoxicitet till följd av utfällning i njurar av Metotrexat och/eller metaboliter.\nKalciumfolinat får inte ges intratekalt.\nVid användning som rescuebehandling vid metotrexatbehandling bör kalciummängd per tidsenhet beaktas vid intravenös injektion, vid höga doser (från ca 45 mg/m2) överväg infusion istället för injektion (alternativt byte till Natriumlevofolinat).\nÖvrigt(Kalciumfolinat i kombinationsbehandling med Fluorouracil medför risk för ökad toxicitet för Fluorouracil. Rapporter finns om ökade gastrointestinal symtom och leukopeni, ökad risk hos äldre och de med nedsatt allmäntillstånd. Eventuellt uppehåll i behandling eller reduktion av Fluorouracildos vid symtom på toxicitet, framför allt vid gastrointestinala symtom som diarré och stomatit, se FASS.\nInteraktionsbenägen substans(Kalciumfolinat kan minska effekt av antiepileptika, genom en ökad hepatisk metabolism, vilket kan öka risk för epileptiskt anfall, se FASS. (Exempel på antiepileptika där risk finns är: fenobarbital, fenytoin, primidon och succinimider.) Om möjligt följ koncentrationsvärde av antiepileptiskt läkemedel.\n\ndoxorubicin\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nHjärttoxicitet(Risk för antracyklininducerad kardiomyopati med hjärtsvikt. Kan uppstå sent i behandlingen eller lång tid efteråt. Risken ökar vid tidigare hjärtsjukdom, strålbehandling mot del av hjärtat eller tidigare behandling med andra antracykliner eller antracenedioner (additiv toxicitet). Kumulativ dos på 550mg/m2 bör ej överstigas, vid strålbehandling mot mediastinum eventuellt lägre. Utgångsvärde på LVEF (vänsterkammarfunktion) bör finnas, eventuell upprepade mätningar, om symtom på försämrad LVEF överväg avbrytande av behandling.\nGastrointestinal påverkan(Mucosit/stomatit förekommer. Illamående, kräkningar och diarré förekommer. \nLevertoxicitet(Förhöjda levervärden finns rapporterat. Eventuellt dosreduktionsbehov utifrån bilirubinvärde, se FASS.\nTumörlyssyndrom(Tumörlyssyndrom kan uppstå till följd av snabb lys av tumörceller vid vissa sjukdomar under vissa förutsättningar (exempelvis vanligast i uppstartsbehandling). Viktigt att patient är väl hydrerad och har god diures. Som skydd ges eventuellt Allopurinol under behandlingstiden. Vid behov kan antidoten rasburikas (Fasturtec) ges.\nStarkt vävnadsretande(Antracykliner skall ges via central infart.\nExtravasering(Vävnadstoxisk - risk för nekros (hög risk för vävnadsskada).\nVid behov följ instruktion för kylbehandling, se stöddokument Extravasering.\nVid konstaterad extravasering av antracykliner överväg behandling med Dexrazoxan (Savene), se regim Dexrazoxan. Eventuell kylbehandling som startats i väntan på Dexrazoxan skall avslutas minst 15 minuter före Dexrazoxan påbörjas. Om Dexrazoxan helt saknas, eller inte kan startas inom 6 timmar, överväg DMSO behandling, se stöddokument Extravasering.\n\nmetotrexat\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nInfektionsrisk(Viss ökad risk för infektioner. Hepatit B reaktivering har rapporterats.\nNjurtoxicitet(Risk för njurtoxicitet. Följ kreatinin (ökande värden indikerar risk utsöndringsproblem) och metotrexatkoncentration. Minska risk genom hydrering, eventuellt alkalinisering av urin (håll U-pH >=7 genom natriumbikarbonat tillförsel, vilket ökar utsöndring av metotrexat). Kalciumfolinat eller Natriumlevofolinat som rescuebehandling, följ regiminstruktioner för doser, tidpunkter för start av rescue och administrationssätt. Antidot karboxypeptidas (Voraxaze) kan också övervägas vid höga nivåer metotrexat.\nSlemhinnetoxicitet(Stomatit vanligt. Följ lokala instruktioner för symptomatisk behandling.\nGastrointestinal påverkan(Minskad aptit, kräkningar och diarré förekommer. Hemorragisk enterit och tarmperforation finns rapporterat, sällsynt.\nLevertoxicitet(Risk för leverskador finns, både akuta och kroniska. Förhöjda leverenzymer förekommer, men kroniska skador kan uppstå även utan förhöjningar på enzymer. Kroniska skador är dock vanligast vid långtidsbehandling med Metotrexat. Undvik andra levertoxiska intag samtidigt så som azatioprin, sulfasalazin och alkohol.\nAndningsvägar(Interstitiell pneumonit och pleurautgjutning förekommer, har även rapporterats vid låga doser.\nVätskeretention(Tas upp i, men elimineras långsamt från vätskeansamlingar (t.ex. pleurautgjutning, ascites). Detta leder till starkt ökad (terminal) halveringstid och oväntad toxicitet, varför dränering av signifikant vätskeansamling rekommenderas.\nHudtoxicitet(Viss risk för fototoxicitet, undvik solarium och direkt solljusexponering. Strålningsdermatit och solbränna kan förvärras (eller återkomma som så kallade recallreaktioner). Psoriasisutslag kan förvärras av UV-ljusbestrålning och samtidig Metotrexatbehandling. Allvarliga hudreaktioner (inklusive toxisk epidermal nekrolys (Lyell´s syndom), Stevens-Johnson syndrom och erytema multiforme) finns rapporterade efter enstaka eller upprepade doser Metotrexat (per oral, intravenös, intramuskulär eller intratekal administrering). Vid allvarlig hudreaktion skall Metotrexatbehandlingen avbrytas.\nGraviditetsvarning(Metotrexat orsakar embryotoxicitet, missfall och fostermissbildningar hos människa. Kvinnor i fertil ålder måste ha effektiva preventivmedel.\nInteraktionsbenägen substans(Det finns ett flertal interaktioner med Metotrexat, nedan angivna är inte heltäckande, var god se FASS för mer information.\nSamtidig administrering av icke steroida antiinflammatoriska medel (NSAID) skall inte användas innan eller samtidigt med högdos Metotrexatbehandling, då detta ger risk för ökad Metotrexat koncentration och därmed toxiska effekter, vid lågdos Metotrexatbehandling anges detta till att det finns en risk vid samtidig användning, men att det vid till exempel reumatoid artrit skett samtidig användning utan problem.\nSamtidig användning av protonpumpshämmare kan leda till fördröjd eller hämmad njureliminering av Metotrexat.\nSamtidig administrering av furosemid kan ge ökade koncentrationer av metotrexat genom kompetitiv hämning av tubulär sekretion.\nSalicylater, fenylbutazon, fenytoin, barbiturater, lugnande medel, p-piller, tetracykliner, amidopyrinderivat, sulfonamider och p-aminobensoesyra kan tränga bort metotrexat från serumalbuminbindningen och således öka biotillgängligheten (indirekt dosökning).\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\nkalciumfolinat (vattenfritt)\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Allergiska reaktioner finns rapporterat mycket sällsynt.\nÖvrigt(Kalciumfolinat har inga effekter på den icke-hematologiska toxiciteten av folsyraantagonister som Metotrexat. Dvs kalciumfolinat har ingen effekt på nefrotoxicitet till följd av utfällning i njurar av Metotrexat och/eller metaboliter.\nKalciumfolinat får inte ges intratekalt.\nVid användning som rescuebehandling vid metotrexatbehandling bör kalciummängd per tidsenhet beaktas vid intravenös injektion, vid höga doser (från ca 45 mg/m2) överväg infusion istället för injektion (alternativt byte till Natriumlevofolinat).\nÖvrigt(Kalciumfolinat i kombinationsbehandling med Fluorouracil medför risk för ökad toxicitet för Fluorouracil. Rapporter finns om ökade gastrointestinal symtom och leukopeni, ökad risk hos äldre och de med nedsatt allmäntillstånd. Eventuellt uppehåll i behandling eller reduktion av Fluorouracildos vid symtom på toxicitet, framför allt vid gastrointestinala symtom som diarré och stomatit, se FASS.\nInteraktionsbenägen substans(Kalciumfolinat kan minska effekt av antiepileptika, genom en ökad hepatisk metabolism, vilket kan öka risk för epileptiskt anfall, se FASS. (Exempel på antiepileptika där risk finns är: fenobarbital, fenytoin, primidon och succinimider.) Om möjligt följ koncentrationsvärde av antiepileptiskt läkemedel.\n\nfilgrastim\nAndningsvägar(Pulmonella biverkningar, framförallt interstitiell pneumoni, har rapporterats efter administrering av G-CSF. Hos patienter som nyligen haft lunginfiltrat eller pneumoni kan risken vara större. Debut av pulmonella symtom som hosta, feber och dyspné i förening med radiologiska fynd såsom lunginfiltrat eller nedsatt lungfunktion kan vara begynnande tecken på akut andningssvikt (ARDS).\nSmärta(Muskuloskeletal smärta inklusive ryggsmärta vanlig. \nÖvrigt(Aortit, rapporter om sällsynta fall. Symtom som feber, buksmärta, sjukdomskänsla, ryggsmärta och förhöjda inflammationsmarkörer.\nKapillärläckagesyndrom har rapporterats, utmärks av hypotoni, hypoalbuminemi, ödem och hemokoncentration.\nMjältruptur har rapporterats sällsynt. Överväg diagnos om smärta vänster övre kvadrant buk\nGlomerulonefrit har rapporterats, reversibel vid dossänkning eller utsättning.\n\n\nrituximab\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Infusionsrelaterade reaktioner mycket vanliga (symtom så som; feber, frossa, stelhet, angioödem, utslag, illamående, trötthet). Premedicinering minskar risken. Högst risk vid första infusionen. Se FASS för rekommenderad infusionshastighet vid första behandlingen. I övrigt följ instruktion respektive regim, det finns studier som visat bra säkerhet även vid infusioner på 30 minuter, om tolererat tidigare infusion på 90 minuter bra. \nAllvarligt cytokinfrisättningssyndrom (svår dyspné, bronkospasm, hypoxi) har rapporterats.\nHematologisk toxicitet(Hematologisk toxicitet kan vara behandlingsmålet (antalet B celler sjunker). \nNeutropeni förekommer, anemi och trombocytopeni har rapporterats. Oftast milda och reversibla.\nInfektionsrisk(Viss ökad infektionsrisk. Hepatit B reaktivering fallrapporter. Screening av förekomst av Hepatit B ska utföras före behandlingsstart, se FASS. Hepatit B virus profylax, se FASS.\nGastrointestinal påverkan(Illamående vanligt, oftast grad 1-2. Kräkningar, diarré och dyspepsi förekommer till ovanligt, grad 1-2. Illamående och kräkningar kan vara en del av infusionsreaktionen.\nHjärttoxicitet(Kärlkramp, hjärtinfarkt och arytmier (så som förmaksflimmer och takykardi) har rapporterats.\nTumörlyssyndrom(Hyperurikemi kan uppstå till följd av snabb lys av tumörceller vid vissa sjukdomar under vissa förutsättningar (exempelvis vanligast i uppstartsbehandling). Viktigt att patient är väl hydrerad och har god diures. Vid hög tumörbörda skall Allopurinol ges. Vid behov kan antidoten rasburikas (Fasturtec) ges.\nCNS påverkan(Fallrapporter med progressive multifokal leukoencefalopati (PML) finns. Risk kan vara relaterad till tidigare kemoterapi. PML kan misstänkas vid nya eller försämrade neurologiska, kognitiva eller beteendemässiga tecken hos patienter (exempelvis: förändrat humör, minne, kognition, koordination, motorisk svaghet/pares, tal eller synrubbning), utred vid misstanke, se FASS.\nHudtoxicitet(Alopeci finns rapporterat vid kombination med andra antitumorala läkemedel. Fallrapporter finns om svåra hudreaktioner så som toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom) och Stevens-Johnsons syndrom.\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n Villkor och kontroller för administration: Före start av Metotrexat behandling ska hydrering och alkalinisering av urinen ske. \nKontroll av urin-pH som ska vara > 7 före start av Metotrexat, om inte ge extra 100 ml Natriumbikarbonat 50 mg/ml.\nKontroll av U-pH vid varje vattenkastning.\nVikt eller diureskontroll.\nIT-trippeln ges under dag 1 respektive 5 när möjlighet finns.\n\n https://kunskapsbanken.cancercentrum.se/redirect/regim/2411 https://kunskapsbanken.cancercentrum.se/redirect/regim/2411

Regimbiblioteket 20260421

NO

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

0 MG STANDARD

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

SUBSTANCE IT 0 0 PHARMACY NONE

6 0 MG STANDARD

SUBSTANCE IT 0 0 PHARMACY NONE

15 0 MG STANDARD

ANTIDOTE IT 0 0 WARD NONE

5 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 1 0 WARD NONE

500 0 ML

FLUID IVINF 0 0 WARD NONE

500 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

1.5 0 MG SURFACE 250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

200 0 MG SURFACE 250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

500 0 MG SURFACE 250 0 ML

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

SUBSTANCE IVINF 23 30 PHARMACY NONE

4500 0 MG SURFACE 1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

NO

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

FLUID IVINF 0 0 WARD NONE

250 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

0 MG STANDARD

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

375 0 MG SURFACE 500 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

200 0 MG SURFACE 250 0 ML

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

NO

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

30 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

0 MG STANDARD

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

15 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

15 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 0 0 WARD NONE

250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

200 0 MG SURFACE 250 0 ML

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

15 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

NO

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

15 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

0 MG STANDARD

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

15 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

FLUID IVINF 0 0 WARD NONE

250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

200 0 MG SURFACE 250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

25 0 MG SURFACE 250 0 ML

ANTIDOTE IVINJ 0 3 WARD NONE

15 0 MG STANDARD

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

FLUID IVINF 6 0 WARD NONE

1000 0 ML

NO

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

0 MG STANDARD

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

FLUID IVINF 0 0 WARD NONE

250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

200 0 MG SURFACE 250 0 ML

SUBSTANCE IVINF 0 30 PHARMACY NONE

25 0 MG SURFACE 250 0 ML

SUBSTANCE IT 0 0 PHARMACY NONE

6 0 MG STANDARD

SUBSTANCE IT 0 0 PHARMACY NONE

15 0 MG STANDARD

ANTIDOTE IT 0 0 WARD NONE

5 0 MG STANDARD

ANTIDOTE PO 0 0 WARD NONE

5 0 MG SURFACE

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT

NO

ANTIDOTE SC 0 0 WARD NONE

0.5 0 ME WEIGHT