3.0
20120717
NRB-8361
GMALL-B-ALL/NHL 02 - Kur C
1
4
COMPLETED
NONE
0.00
21
NO
Villkor för start av regimen: Ascites och pleuravätska är relativa kontraindikationer för högdos Metotrexat.\nDosreduktion av Metotrexat görs till 500 mg/m2 vid ålder över 55 år eller lätt nedsatt njurfunktion. \nDosreduktion av Cytarabin görs till 1000 mg/m2 vid ålder över 55 år.\nRituximab - Antiviral profylax skall ges till patienter med genomgången Hepatit B.\n\nAnvisningar för ordination: Kontroller av blodstatus, elektrolyter, kreatinin, levervärden ska ske dagligen under behandlingsdygnen.\nRituximab - premedicinering med Paracetamol 1000 mg peroralt, Klemastin 2 mg intravenöst eller Cetirizin 10 mg peroralt. Steroider kan övervägas vid tidigare reaktion eller enligt lokal rutin.\nFörsta infusion med Rituximab ges enligt FASS. Efter komplikationsfri infusion kan resterande kurer ges på 30 minuter.\nDexametason - tabletter finns i styrkor 1 och 4 mg. Dosen avrundas uppåt.\nCytarabin - Doserna ges var 12:e timma. Ge kortisoninnehållande ögondroppar, t.ex Prednisolon 0,5 %, 1-2 droppar 3 gånger dagligen, under behandlingsdygnen.\nMetotrexat\nHydrering före start: 500 ml Glukos 50 mg/ml med tillsats av 120 mmol Natriumbikarbonat och 20 mmol Kaliumklorid.\nHydrering under behandlingen: 4 liter vätska/dygn med tillsatser av 60 mmol Natriumbikarbonat och 20 mmol Kaliumklorid per 1000 mL.\nKalciumfolinat dag 2 startas 42 tim efter start av Metotrexat infusion. Ges därefter var 6:e timme tills metotrexat konc <0,1 mikromol/L. Doserna kan ges peroralt i samma dos som i.v. Kontroll av S-metotrexat timme 24, 42, 48, 54 osv tills konc < 0,1 mikromol/L.\nBeredskap för att hantera fördröjd utsöndring av Metotrexat ska finnas. Antidot glucarpidase (Voraxaze) finns.\nOm fördröjd metotrexatutsöndring fortsätter hydreringen med 4 L vätska/dygn med tillsatts av Natriumbikarbonat och kalium till metotrexatkoncentrationen <0,1 mikromol/L.\nMetotrexat-koncentrationen bör vara:\ntim 24 <150 mikromol/l\ntim 42 <1,0 mikromol/L\ntim 48 <0,4 mikromol/L\nG-CSF dos 0,5 ME/kg och dygn, ges med start dag 8 (minst 24 timmar efter avslutad cytostatikainfusion).\n\nDosreduktion rekommendation: Neutrofila <1,0 och TPK <50 - behandlingen skjuts upp.\n\nEmetogenicitet:Medel.\n\nBehandlingsöversikt: Burkitt lymfom och "Burkitt-like"-lymfom, vuxna. Se Behandlingsöversikt under referens.\nAnvänds till patienter under 55 år samt patienter över 55 år som bedöms klara mer intensiv behandling.\n\n.\n\nDiagnoskod: C83.7.\n\nKurintervall: 21 dagar.\n\nBiverkningar för substanser i regimen\nrituximab\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Infusionsrelaterade reaktioner mycket vanliga (symtom så som; feber, frossa, stelhet, angioödem, utslag, illamående, trötthet). Premedicinering minskar risken. Högst risk vid första infusionen. Se FASS för rekommenderad infusionshastighet vid första behandlingen. I övrigt följ instruktion respektive regim, det finns studier som visat bra säkerhet även vid infusioner på 30 minuter, om tolererat tidigare infusion på 90 minuter bra. \nAllvarligt cytokinfrisättningssyndrom (svår dyspné, bronkospasm, hypoxi) har rapporterats.\nHematologisk toxicitet(Hematologisk toxicitet kan vara behandlingsmålet (antalet B celler sjunker). \nNeutropeni förekommer, anemi och trombocytopeni har rapporterats. Oftast milda och reversibla.\nInfektionsrisk(Viss ökad infektionsrisk. Hepatit B reaktivering fallrapporter. Screening av förekomst av Hepatit B ska utföras före behandlingsstart, se FASS. Hepatit B virus profylax, se FASS.\nGastrointestinal påverkan(Illamående vanligt, oftast grad 1-2. Kräkningar, diarré och dyspepsi förekommer till ovanligt, grad 1-2. Illamående och kräkningar kan vara en del av infusionsreaktionen.\nHjärttoxicitet(Kärlkramp, hjärtinfarkt och arytmier (så som förmaksflimmer och takykardi) har rapporterats.\nTumörlyssyndrom(Hyperurikemi kan uppstå till följd av snabb lys av tumörceller vid vissa sjukdomar under vissa förutsättningar (exempelvis vanligast i uppstartsbehandling). Viktigt att patient är väl hydrerad och har god diures. Vid hög tumörbörda skall Allopurinol ges. Vid behov kan antidoten rasburikas (Fasturtec) ges.\nCNS påverkan(Fallrapporter med progressive multifokal leukoencefalopati (PML) finns. Risk kan vara relaterad till tidigare kemoterapi. PML kan misstänkas vid nya eller försämrade neurologiska, kognitiva eller beteendemässiga tecken hos patienter (exempelvis: förändrat humör, minne, kognition, koordination, motorisk svaghet/pares, tal eller synrubbning), utred vid misstanke, se FASS.\nHudtoxicitet(Alopeci finns rapporterat vid kombination med andra antitumorala läkemedel. Fallrapporter finns om svåra hudreaktioner så som toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom) och Stevens-Johnsons syndrom.\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\ndexametason\nCNS påverkan(Upprymdhet, sömnsvårighet förekommer. Även irritabilitet, deprimerade och labila sinnestämningar förekommer.\nEndokrinologi(Möjligt med kortvariga svängningar av blodsockernivåer hos diabetiker.\nHudtoxicitet(Viss ökad risk för acne. Kan ge skör hud inklusive lättutlösta blåmärken, försämrad sårläkning.\nPsoriasis kan förvärras även av kortvarigt intag av höga doser kortikosteroider.\nGastrointestinal påverkan(Besvär med illamående och magsår förekommer.\n\nvindesin\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Akut bronkospasm och/eller andnöd, ovanligt, risk störst vid kombination med mitomycinadministrering, då även omnämnd fördröjd reaktion.\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nGastrointestinal påverkan(Förstoppning vanligt. Överväg profylaktiska åtgärder.\nStarkt vävnadsretande(Endast intravenös administrering. Intratekal administrering kan vara fatal.\nExtravasering(Vävnadstoxisk, risk för nekros (hög risk för vävnadsskada).\nCentral infart rekommenderas. \nRäknas som vesicant non DNA binding. Tillhör vinkaalkaloider.\nFölj instruktionen för värmebehandling, se stöddokument Extravasering.\nÖverväg lokal behandling med Hyaluronidas.\nInteraktionsbenägen substans(Metaboliseras via CYP3A.\nSamtidig administrering av andra läkemedel som hämmar CYP3A kan öka koncentration av vinkaalkaloiden och därmed ge allvarligare biverkningar och snabbare uppträdande av dem.\nSamtidig administrering av mitomycin kan ge ökade biverkningar, framför allt andnöd/bronkospasm.\n\nmetotrexat\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nInfektionsrisk(Viss ökad risk för infektioner. Hepatit B reaktivering har rapporterats.\nNjurtoxicitet(Risk för njurtoxicitet. Följ kreatinin (ökande värden indikerar risk utsöndringsproblem) och metotrexatkoncentration. Minska risk genom hydrering, eventuellt alkalinisering av urin (håll U-pH >=7 genom natriumbikarbonat tillförsel, vilket ökar utsöndring av metotrexat). Kalciumfolinat eller Natriumlevofolinat som rescuebehandling, följ regiminstruktioner för doser, tidpunkter för start av rescue och administrationssätt. Antidot karboxypeptidas (Voraxaze) kan också övervägas vid höga nivåer metotrexat.\nSlemhinnetoxicitet(Stomatit vanligt. Följ lokala instruktioner för symptomatisk behandling.\nGastrointestinal påverkan(Minskad aptit, kräkningar och diarré förekommer. Hemorragisk enterit och tarmperforation finns rapporterat, sällsynt.\nLevertoxicitet(Risk för leverskador finns, både akuta och kroniska. Förhöjda leverenzymer förekommer, men kroniska skador kan uppstå även utan förhöjningar på enzymer. Kroniska skador är dock vanligast vid långtidsbehandling med Metotrexat. Undvik andra levertoxiska intag samtidigt så som azatioprin, sulfasalazin och alkohol.\nAndningsvägar(Interstitiell pneumonit och pleurautgjutning förekommer, har även rapporterats vid låga doser.\nVätskeretention(Tas upp i, men elimineras långsamt från vätskeansamlingar (t.ex. pleurautgjutning, ascites). Detta leder till starkt ökad (terminal) halveringstid och oväntad toxicitet, varför dränering av signifikant vätskeansamling rekommenderas.\nHudtoxicitet(Viss risk för fototoxicitet, undvik solarium och direkt solljusexponering. Strålningsdermatit och solbränna kan förvärras (eller återkomma som så kallade recallreaktioner). Psoriasisutslag kan förvärras av UV-ljusbestrålning och samtidig Metotrexatbehandling. Allvarliga hudreaktioner (inklusive toxisk epidermal nekrolys (Lyell´s syndom), Stevens-Johnson syndrom och erytema multiforme) finns rapporterade efter enstaka eller upprepade doser Metotrexat (per oral, intravenös, intramuskulär eller intratekal administrering). Vid allvarlig hudreaktion skall Metotrexatbehandlingen avbrytas.\nGraviditetsvarning(Metotrexat orsakar embryotoxicitet, missfall och fostermissbildningar hos människa. Kvinnor i fertil ålder måste ha effektiva preventivmedel.\nInteraktionsbenägen substans(Det finns ett flertal interaktioner med Metotrexat, nedan angivna är inte heltäckande, var god se FASS för mer information.\nSamtidig administrering av icke steroida antiinflammatoriska medel (NSAID) skall inte användas innan eller samtidigt med högdos Metotrexatbehandling, då detta ger risk för ökad Metotrexat koncentration och därmed toxiska effekter, vid lågdos Metotrexatbehandling anges detta till att det finns en risk vid samtidig användning, men att det vid till exempel reumatoid artrit skett samtidig användning utan problem.\nSamtidig användning av protonpumpshämmare kan leda till fördröjd eller hämmad njureliminering av Metotrexat.\nSamtidig administrering av furosemid kan ge ökade koncentrationer av metotrexat genom kompetitiv hämning av tubulär sekretion.\nSalicylater, fenylbutazon, fenytoin, barbiturater, lugnande medel, p-piller, tetracykliner, amidopyrinderivat, sulfonamider och p-aminobensoesyra kan tränga bort metotrexat från serumalbuminbindningen och således öka biotillgängligheten (indirekt dosökning).\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\nmetotrexat\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nInfektionsrisk(Viss ökad risk för infektioner. Hepatit B reaktivering har rapporterats.\nNjurtoxicitet(Risk för njurtoxicitet. Följ kreatinin (ökande värden indikerar risk utsöndringsproblem) och metotrexatkoncentration. Minska risk genom hydrering, eventuellt alkalinisering av urin (håll U-pH >=7 genom natriumbikarbonat tillförsel, vilket ökar utsöndring av metotrexat). Kalciumfolinat eller Natriumlevofolinat som rescuebehandling, följ regiminstruktioner för doser, tidpunkter för start av rescue och administrationssätt. Antidot karboxypeptidas (Voraxaze) kan också övervägas vid höga nivåer metotrexat.\nSlemhinnetoxicitet(Stomatit vanligt. Följ lokala instruktioner för symptomatisk behandling.\nGastrointestinal påverkan(Minskad aptit, kräkningar och diarré förekommer. Hemorragisk enterit och tarmperforation finns rapporterat, sällsynt.\nLevertoxicitet(Risk för leverskador finns, både akuta och kroniska. Förhöjda leverenzymer förekommer, men kroniska skador kan uppstå även utan förhöjningar på enzymer. Kroniska skador är dock vanligast vid långtidsbehandling med Metotrexat. Undvik andra levertoxiska intag samtidigt så som azatioprin, sulfasalazin och alkohol.\nAndningsvägar(Interstitiell pneumonit och pleurautgjutning förekommer, har även rapporterats vid låga doser.\nVätskeretention(Tas upp i, men elimineras långsamt från vätskeansamlingar (t.ex. pleurautgjutning, ascites). Detta leder till starkt ökad (terminal) halveringstid och oväntad toxicitet, varför dränering av signifikant vätskeansamling rekommenderas.\nHudtoxicitet(Viss risk för fototoxicitet, undvik solarium och direkt solljusexponering. Strålningsdermatit och solbränna kan förvärras (eller återkomma som så kallade recallreaktioner). Psoriasisutslag kan förvärras av UV-ljusbestrålning och samtidig Metotrexatbehandling. Allvarliga hudreaktioner (inklusive toxisk epidermal nekrolys (Lyell´s syndom), Stevens-Johnson syndrom och erytema multiforme) finns rapporterade efter enstaka eller upprepade doser Metotrexat (per oral, intravenös, intramuskulär eller intratekal administrering). Vid allvarlig hudreaktion skall Metotrexatbehandlingen avbrytas.\nGraviditetsvarning(Metotrexat orsakar embryotoxicitet, missfall och fostermissbildningar hos människa. Kvinnor i fertil ålder måste ha effektiva preventivmedel.\nInteraktionsbenägen substans(Det finns ett flertal interaktioner med Metotrexat, nedan angivna är inte heltäckande, var god se FASS för mer information.\nSamtidig administrering av icke steroida antiinflammatoriska medel (NSAID) skall inte användas innan eller samtidigt med högdos Metotrexatbehandling, då detta ger risk för ökad Metotrexat koncentration och därmed toxiska effekter, vid lågdos Metotrexatbehandling anges detta till att det finns en risk vid samtidig användning, men att det vid till exempel reumatoid artrit skett samtidig användning utan problem.\nSamtidig användning av protonpumpshämmare kan leda till fördröjd eller hämmad njureliminering av Metotrexat.\nSamtidig administrering av furosemid kan ge ökade koncentrationer av metotrexat genom kompetitiv hämning av tubulär sekretion.\nSalicylater, fenylbutazon, fenytoin, barbiturater, lugnande medel, p-piller, tetracykliner, amidopyrinderivat, sulfonamider och p-aminobensoesyra kan tränga bort metotrexat från serumalbuminbindningen och således öka biotillgängligheten (indirekt dosökning).\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\nkalciumfolinat (vattenfritt)\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Allergiska reaktioner finns rapporterat mycket sällsynt.\nÖvrigt(Kalciumfolinat har inga effekter på den icke-hematologiska toxiciteten av folsyraantagonister som Metotrexat. Dvs kalciumfolinat har ingen effekt på nefrotoxicitet till följd av utfällning i njurar av Metotrexat och/eller metaboliter.\nKalciumfolinat får inte ges intratekalt.\nVid användning som rescuebehandling vid metotrexatbehandling bör kalciummängd per tidsenhet beaktas vid intravenös injektion, vid höga doser (från ca 45 mg/m2) överväg infusion istället för injektion (alternativt byte till Natriumlevofolinat).\nÖvrigt(Kalciumfolinat i kombinationsbehandling med Fluorouracil medför risk för ökad toxicitet för Fluorouracil. Rapporter finns om ökade gastrointestinal symtom och leukopeni, ökad risk hos äldre och de med nedsatt allmäntillstånd. Eventuellt uppehåll i behandling eller reduktion av Fluorouracildos vid symtom på toxicitet, framför allt vid gastrointestinala symtom som diarré och stomatit, se FASS.\nInteraktionsbenägen substans(Kalciumfolinat kan minska effekt av antiepileptika, genom en ökad hepatisk metabolism, vilket kan öka risk för epileptiskt anfall, se FASS. (Exempel på antiepileptika där risk finns är: fenobarbital, fenytoin, primidon och succinimider.) Om möjligt följ koncentrationsvärde av antiepileptiskt läkemedel.\n\netoposid\nAkut infusionsreaktion/anafylaxi(Anafylaktiska reaktioner kan förekomma. Infusionen ska ges långsamt, under 30-60 minuter för att undvika hypotension och bronkospasm.\nHematologisk toxicitet(Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nHudtoxicitet(Håravfall/alopeci vanligt, reversibel. \nGastrointestinal påverkan(Illamående och kräkningar vanliga. Förstoppning och diarré förekommer.\nÖvrigt(Vid serum-albumin <30 överväg 75-80 % dos Etoposid.\nLågt serum-albumin ger ökad obundet/fritt Etoposid AUC, vilket resulterar i ökad hematologisk toxicitet (lägre antal neutrofila).\nExtravasering(Klassas som vävnadsretande, men ger sällan allvarlig skada (medelhög risk för vävnadsskada).\nIrriterande vid extravasering. Kan ge lokal mjukdelstoxicitet, irritation och inflammation så som svullnad, smärta, cellulit.\nFölj instruktionen för värmebehandling, se stöddokument Extravasering.\nInteraktionsbenägen substans(Samtidig administrering av högdos ciklosporin med Etoposid ger ökad exponering för Etoposid till följd av minskad clearence.\nSamtidig administrering av cisplatin med Etoposid är förknippat med ökad exponering för Etoposid till följd av minskad clearence.\nSamtidig administrering av fenytoin med Etoposid är förknippat med minskad effekt av Etoposid till följd av ökad clearence. Även andra enzyminducerande antiepileptika kan ge minskad effekt av Etoposid, se FASS. \nSamtidig administrering av antiepileptiska mediciner med Etoposid kan medföra risk för sämre effekt av antiepileptisk medicin, dock vaga uppgifter, se FASS.\nSamtidig administrering av warfarin med Etoposid kan ge ökad effekt warfarin och därmed förhöjda PK/INR värden, vilket kräver ökad övervakning.\nSamtidig administrering av netupitant/palonosetron (där netupitant metaboliseras via CYP3A4) med Etoposid har visat att exponeringen för Etoposid ökar med 21%. I poolade säkerhetsdata från fyra studier av olika storlekar har kombinationen dock hittills ej visat klinisk effekt med ökad toxicitet, enligt dokument från företaget.\n\ncytarabin\nHematologisk toxicitet(Hematologisk toxicitet kan vara behandlingsmålet. Följ dosreduktionsinstruktioner och/eller skjut upp nästa dos.\nInfektionsrisk(Infektionsrisk finns på grund av myelosuppression.\nTumörlyssyndrom(Tumörlyssyndrom kan uppstå till följd av snabb lys av tumörceller vid vissa sjukdomar under vissa förutsättningar (exempelvis vanligast i uppstartsbehandling). Viktigt att patient är väl hydrerad och har god diures. Som skydd ges eventuellt Allopurinol under behandlingstiden. Vid behov kan antidoten rasburikas (Fasturtec) ges.\nCNS påverkan(Vid högdos förekommer CNS påverkan (sänkt medvetande, dysartri och nystagmus). Perifer neuropati finns rapporterat.\nNedsatt njur- och leverfunktion, alkoholmissbruk och tidigare CNS behandling (strålbehandling) kan öka risken för CNS-toxicitet.\nÖgonpåverkan(Hemorragisk konjunktivit vanligt, behandling med kortisoninnehållande ögondroppar de första dygnen används för att förebygga eller minska symtomen.\nImmunologisk reaktion(Cytarabinsyndrom finns beskrivet (feber, myalgi, bensmärta, tillfällig bröstsmärta, hudutslag, konjunktivit och sjukdomskänsla), inträffar oftast 6-12 timmar efter administrering. Kortikosteroider kan förebygga eller minska symtom.\nExtravasering(Klassas som ej vävnadsskadande (låg eller minimal risk för vävnadsskada vid extravasering).\n\nfilgrastim\nAndningsvägar(Pulmonella biverkningar, framförallt interstitiell pneumoni, har rapporterats efter administrering av G-CSF. Hos patienter som nyligen haft lunginfiltrat eller pneumoni kan risken vara större. Debut av pulmonella symtom som hosta, feber och dyspné i förening med radiologiska fynd såsom lunginfiltrat eller nedsatt lungfunktion kan vara begynnande tecken på akut andningssvikt (ARDS).\nSmärta(Muskuloskeletal smärta inklusive ryggsmärta vanlig. \nÖvrigt(Aortit, rapporter om sällsynta fall. Symtom som feber, buksmärta, sjukdomskänsla, ryggsmärta och förhöjda inflammationsmarkörer.\nKapillärläckagesyndrom har rapporterats, utmärks av hypotoni, hypoalbuminemi, ödem och hemokoncentration.\nMjältruptur har rapporterats sällsynt. Överväg diagnos om smärta vänster övre kvadrant buk\nGlomerulonefrit har rapporterats, reversibel vid dossänkning eller utsättning.\n\n
Villkor och kontroller för administration: Före start av Metotrexat behandling ska hydrering och alkalinisering av urinen ske. \nKontroll av urin-pH som ska vara > 7 före start av Metotrexat, om inte ge extra 100 ml Natriumbikarbonat 50 mg/ml.\nKontroll av U-pH vid varje vattenkastning.\nVikt eller diureskontroll.\n\n
https://kunskapsbanken.cancercentrum.se/redirect/regim/8361
https://kunskapsbanken.cancercentrum.se/redirect/regim/8361
Regimbiblioteket
20260421
NO
FLUID
IVINF
0
0
WARD
NONE
250
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
0
30
PHARMACY
NONE
375
0
MG
SURFACE
500
0
ML
NO
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
0
MG
STANDARD
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
0
0
WARD
NONE
500
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
0
30
PHARMACY
NONE
3
0
MG
SURFACE
100
0
ML
FLUID
IVINF
1
0
WARD
NONE
500
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
SUBSTANCE
IVINF
0
30
PHARMACY
NONE
150
0
MG
SURFACE
250
0
ML
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
23
30
PHARMACY
NONE
1350
0
MG
SURFACE
1000
0
ML
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
NO
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
NO
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
ANTIDOTE
IVINJ
0
3
WARD
NONE
15
0
MG
STANDARD
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
IVINJ
0
3
WARD
NONE
15
0
MG
STANDARD
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
ANTIDOTE
IVINJ
0
3
WARD
NONE
15
0
MG
STANDARD
FLUID
IVINF
6
0
WARD
NONE
1000
0
ML
NO
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
0
0
WARD
NONE
250
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
1
0
PHARMACY
NONE
250
0
MG
SURFACE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
NO
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
0
0
WARD
NONE
250
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
3
0
PHARMACY
NONE
2000
0
MG
SURFACE
1000
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
1
0
PHARMACY
NONE
250
0
MG
SURFACE
1000
0
ML
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
ANTIDOTE
PO
0
0
WARD
NONE
3.33
0
MG
SURFACE
FLUID
IVINF
0
0
WARD
NONE
250
0
ML
SUBSTANCE
IVINF
3
0
PHARMACY
NONE
2000
0
MG
SURFACE
1000
0
ML
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT
NO
ANTIDOTE
SC
0
0
WARD
NONE
0.5
0
ME
WEIGHT