Understödjande vård

Kortisonbehandling vid nydiagnostiserad tumör i hjärna och ryggmärg ges till patienter med tydliga symtom och ödem påvisat vid neuroradiologisk undersökning. I Sverige används av tradition oftast betametason men andra substanser kan användas, till exempel dexametason, som har likvärdig effekt och halveringstid. Se även tabell 3 om ekvipotenta doser av olika kortikosteroidpreparat. Behandling inleds ofta med hög dos betametason där man kan använda nedanstående schema för kortisonbehandling i anslutning till operation. Valet av inledande doser bör justeras efter symtom och radiologisk bild av ödem. Eftersträva lägsta möjliga underhållsdos eller om möjligt utsättning. Inför förestående operation kan det vara motiverat att motverka återkomst av ödem och därför låta kortisonbehandlingen fortgå. Diskussion förs med neurokirurg inför planerad operation.

Vid differentialdiagnostisk misstanke om CNS-lymfom bör man om möjligt undvika att sätta in kortison.

Kortisonbehandling i anslutning till operation inleds, enligt lokal rutin, i regel med en hög dos betametason med snar postoperativ nedtrappning till utsättning eller lägsta möjliga underhållsdos. Trappa ut eftermiddagsdosen först. Eftersträva endosförfarande om dygnsdos under 8 mg.

Tabell 17. Förslag till nedtrappningsschema för betametason efter makroskopisk tumörresektion.

(Tablett Betapred 0,5 mg peroralt eller injektion 4 mg/ml intravenöst)

Har patienten haft kortisonbehandling under lång tid före operationen krävs långsammare nedtrappning postoperativt med tanke på risken för sekundär binjurebarkssvikt. Vid biopsi eller begränsad resektion där stor tumörvolym är kvar efter ingreppet rekommenderas individuellt anpassad nedtrappning av kortisondosen. Ofta krävs i dessa fall en bibehållen låg kortisondos i symtomlindrande syfte. Under behandlingens inledande höga doser ges gastritprofylax.

För information om kortisonbehandling vid strålbehandling, se Biverkningar av strålbehandling.

Kortisonbehandling vid ödemrelaterade symtom anpassas individuellt utifrån effekt och ges uppdelat på en eller två doser dagligen. Lägsta effektiva kortisondos bör eftersträvas för att undvika sena biverkningar. Ofta är det tillräckligt med en dos om 2–4 mg betametason dagligen.

Sömnstörningar motverkas genom att vid en tvådosregim ge den andra kortisondosen senast klockan 16, alternativt att ge hela dygnsdosen på morgonen.

Psykiska biverkningar såsom humörförändring, kognitiv påverkan, depression eller psykotiska symtom motiverar ofta försök till dosminskning/utsättning. Vid kvarstående symtom eller då övrig klinisk bild kräver fortsatt kortisonbehandling bör specifik behandling övervägas (antidepressiva och/eller neuroleptika); se nationellt vårdprogram för cancerrehabilitering (2021).

Patienter med högdos kortisonschema (se tabell 1), eller lägre kortisondoser men med tidigare ulcusanamnes eller pågående behandling med NSAID, bör få förebyggande behandling (till exempel omeprazol 20 mg 1 x 1). Övriga informeras om risken för magbesvär och behandlas vid symtom.

Viktuppgång och omfördelning av kroppsfett med karaktäristisk bålfetma, tjurnacke och månansikte (cushingoid habitus) ses främst vid längre tids behandling och hög kortisondos. Viktuppgången stimuleras ytterligare av den ökade aptit som många kortisonbehandlade upplever. Specifik behandling saknas. Man bör eftersträva så låg kortisondos som möjligt.

Underbensödem är vanligt förekommande hos immobiliserade partienter, stödstrumpor har ofta effekt, men diuretika kan ibland behövas. Differentiadiagnostisk uppmärksamhet för djup ventrombos!

Kortisonmyopati med atrofi och svaghet i framför allt proximal muskulatur i armar och ben kan uppstå vid hög kortisondos och/eller längre tids behandling. Särskilt svaghet i lårmuskulaturen kan påverka funktionsförmågan med svårighet att resa sig från sittande, gå i trappor etc.

I allvarliga fall kan patienten bli rullstolsbunden. Immobilisering ökar också risken för trombos och infektioner. Hur snabbt myopatin kan uppstå kan variera från några få veckor till flera månader. Vid doser över 4–6 mg betametason dagligen kan klinisk relevant kortisonrelaterad myopati utvecklas på så kort tid som två veckor. Vid kortisondoser som är lägre än motsvarande prednisolonekvivalent 10 mg/dag (= 1 mg betametason) är kortisonmyopati ovanligt.

Hypertoni förekommer oftare vid kortisonbehandling. Blodtryck bör kontrolleras inför insättning och vid åtminstone ytterligare något tillfälle under behandlingen. Vid befintlig hypertoni bör kontroller ske oftare för att vid behov justera den antihypertensiva behandlingen.

Risk för hyperglykemi och diabetesutveckling finns till följd av kortisoneffekter på insulinsekretion, glukoneogenes och insulinkänslighet. Sedan tidigare diagnostiserad diabetes, oavsett typ, påverkas också och kräver ofta justering av behandling till följd av förhöjda nivåer av plasmaglukos (P-glukos). P-glukosnivåer bör kontrolleras under kortisonbehandling. Det saknas randomiserade studier eller konsensusdokument för optimal provtagningsregim i denna situation. Förslag på provtagningsschema ges nedan.

Vid insättning:

• Fastevärde (fP-glukos) samma dag eller dagen efter (syftar till att finna en eventuell redan etablerad diabetes). Postprandiellt eftermiddagsvärde (2 timmar efter middagen) inom 1 vecka efter behandlingsstart.

Vid fortsatt inneliggande behandling:

• Patienter utan känd diabetes:
  fP-glukos samt postprandiellt eftermiddagsvärde dagligen initialt, därefter 1 gång/vecka samt vid behov.
• Patienter med känd diabetes:
  Tätare kontroller krävs. Vid insulinbehandlad diabetes tas P-glukos 4 gånger dagligen (inför måltiderna och vid sänggående). Vid förhöjda värden konsulteras diabetolog eller motsvarande.

Vid fortsatt poliklinisk behandling:

• Patienter utan känd diabetes: Postprandiellt eftermiddagsvärde 1 gång/månad.
• Patienter med känd diabetes: Tätare kontroller krävs, individuellt anpassade.

Vid minst 2 förhöjda fP-glukosvärden (≥ 7,0 mmol/l) eller symtom och ”icke-fastande” P-glukos> 11,1 ställs diagnosen diabetes, varvid kontakt rekommenderas med diabetolog eller motsvarande för att sätta in insulinbehandling. Vid kortisoninsättning hos patient med känd diabetes ska den läkare som ansvarar för patientens diabetesbehandling alltid informeras.

Ökad infektionsrisk är en oönskad biverkning av kortisonets immunmodulerande verkan. Då kortison även kan maskera inflammatoriska symtom och feber bör man vara uppmärksam på infektionstecken hos patienter med långvarig kortisonbehandling, särskilt vid höga kortisondoser eller samtidig cytostatikabehandling. Man bör även vara observant på behovet av ökad kortisondos vid infektioner med feber, se vidare i avsnitt 12.1.5 Biverkningar av systemisk kortisonbehandling samt åtgärd/profylax.

Osteoporosrelaterade frakturer (kotkompression, höftfraktur, bäckenfraktur samt överarms- och handledsfraktur) medför tydlig påverkan på livskvalitet och funktionsnivå och är överrepresenterade vid cancersjukdom. Risken vid malign hjärntumör överskuggas enbart av myelom f92d3d62-636d-4289-8506-c5199dd27f332868635475078 . Särskilt kotkompressioner är vanliga vid hjärntumörsjukdom och den starkast bidragande faktorn är glukokortikoidanvändning.

Glukokortikoidbehandling ökar frakturrisken redan vid doser> 5 mg prednisolon/dag (betametason 0,8 mg) och effekten är dosberoende, ju högre doser desto större risk. Ökad bennedbrytning sker snabbt (veckor) och är som mest uttalad första tiden. Frakturrisken ökar inom 3 månader från behandlingsstart. Frakturrisk ökar med tidigare fraktur, kvinnligt kön, undervikt, stigande ålder, rökning, fysisk inaktivitet och ärftlighet. Gängse behandling är mycket kostnadseffektiv och säker 3d752be4-5026-4bf0-922f-40003aed7da32878635475078 .

Redan vid start av glukokortikoidbehandling i vid hjärntumör vanliga doser och planerad behandlingslängd >4 v ska ställningstagande göras till osteoporosförebyggande läkemedelsbehandling. Rekommendationerna nedan är adapterade från internationella guidelines (American College of Rheumatology, 2022) samt nationella riktlinjer (Svenska Osteoporossällskapet, 2024).

Riskbedömningsverktyget FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) rekommenderas inte till denna selekterade patientgrupp. Bentäthetsmätning (DXA) behöver inte göras regelmässigt inför behandlingsstart, men kan ha en plats för att följa patienter man avstår behandling för. Inför behandling ska förutom rutinprover kreatinin och albuminkorrigerat alt joniserat calcium kontrolleras. Vid låg calciumnivå ges högre doser calcium samt D-vitamin kontrolleras.

Rutinmässig tandläkarundersökning behöver inte göras vid behandling på osteoporosindikation om inte särskilda riskfaktorer för osteonekros i käke finns (t ex uttalat dålig tandhälsa). Om mer omfattande tandvård redan planeras bör denna genomföras innan behandlingsstart (tandutdragningar och andra kirurgiska ingrepp i anslutning till käkben).

Mycket stark behandlingsrekommendation:

• Ålder >40 år, glukokortikoidbehandling >4 mg betametason/dag i genomsnitt planerat minst 4 v.

Stark behandlingsrekommendation:

• Ålder >40 år, glukokortikoidbehandling >1 mg betametason långtidsbehandling.
• Patienter <40 år utan tidigare osteoporosfrakturer som inte behandlas med glukokortikoider tills vidare kan ofta avstås osteoporosbehandling.

Kombinationstablett Kalciumkarbonat + vitamin D3 500mg/800IE en gång dagligen ges tillsammans med antiresorptiv behandling.

Förstahandsval för samtliga patienter med eGFR>35 ml/min är zoledronsyra 5 mg intravenöst. Behandlingen upprepas efter 12 månader om fortsatt kortisonbehandling. Vid höga doser glukokortikoider där zoledronsyra ges med viss fördröjning finns viss risk för betydande hypocalcemi.

Andrahandsval samt för patienter med eGFR <35 ml/min är denosumab (Prolia) 60 mg var 6:e månad. Risken för hypokalcemi ökar.

Bisfosfonat i tablettform rekommenderas ej i första eller andra hand.

Behandlingen kan avslutas vid avslutad glukokortikoidbehandling om inte annan behandlingsindikation finns. Vid behandling med denosumab finns risk för snabbt försämrad bentäthet med kotkompressioner – rådgör med osteoporosspecialist innan utsättning.

Zoledronsyra och denosumab ges vanligen i primärvård.

Allmänt har fysisk aktivitet en positiv effekt på bentätheten i alla åldrar. Följande åtgärder kan minska fallrisken hos äldre: anpassad muskelstyrke- och balansträning, åtgärder mot fallrisk i hemmet och nedtrappning av mediciner (hög evidensgrad). För råd om fysisk aktivitet, se avsnitt 14.7.7.

Tabell 18. Rekommendationer för osteoporosprofylax vid behandling med kortikosteroider.

Binjurebarkssvikt kan uppstå under nedtrappning eller vid utsättning av kortison. Den endogena kortisolproduktionen kan vara nedtryckt redan efter 3 veckors kortisonbehandling. Nedtrappning bör därför ske gradvis och med uppmärksamhet på symtom som tyder på bristande endogen ACTH- och kortisolproduktion (trötthet, svaghet, led- och muskelvärk, huvudvärk, illamående, aptitlöshet och ortostatism). Tillståndet kan försämras med allmänpåverkan, hypotoni, kräkningar, buksmärta, diarré och feber, och utvecklas till ett livshotande tillstånd med cirkulatorisk chock. I prover noteras hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi och hyperkalcemi.

Vid symtom på kortisolbrist under nedtrappning av kortison kan det vara aktuellt med riktad utredning och substitutionsbehandling med hydrokortison. Specialist i endokrinologi bör tillfrågas. P-kortisol (morgonvärde klockan 08, helst fastande) kan kontrolleras efter genomförd nedtrappning av kortison. Prov taget snart efter utsättning visar ofta lågt värde, varför provtagningen bör upprepas efter 1–2 veckor. Vid kvarstående lågt värde bör patienten remitteras till specialist i endokrinologi.

Den endogena produktionen av kortisol ökar vid fysiologisk stress. Under pågående kortisonbehandling med hämning av binjurebarkens funktion kan det därför behövas ökad kortisondos vid infektioner med feber, annan sjukdom, olycksfall eller kirurgi för att undvika kortisolbrist med potentiellt livshotande symtom enligt ovan. Bristande funktion i binjurebarken vid fysiologisk stress kan kvarstå i flera månader eller år efter avslutad behandling och kan kräva tillfällig substitutionsbehandling.

Det är mycket viktigt att patienter med kortisonbehandling får adekvat information om symtom vid binjurebarkssvikt, om risker vid uteblivet intag av kortisontabletter, vid snabb nedtrappning eller vid abrupt utsättning samt om behovet av att öka kortisondosen vid feber, annan sjukdom eller kirurgi. Patienterna bör uppmanas att alltid informera om att de behandlas med kortison när de uppsöker hälso- och sjukvård.

I Läkemedelsboken finns vidare råd om nedtrappning av kortisonbehandling, utredning och behandling av binjurebarkssvikt och handläggning av akut binjurebarkssvikt och binjurebarkssvikt vid sjukdom och kirurgi.

Tabell 19. Jämförelse av olika kortikosteroidpreparat.

* Mineralkortikoid effekt är dosrelaterad.

Valet av antiepileptika (AED) ska alltid göras med hänsyn till anfallstyp, biverkningsprofil och eventuella interaktioner med övrig medicinering. Patienter med gliom kan ofta komma i fråga för behandling med steroider och/eller cytostatika, och det är då lämpligt att välja ett AED som har ingen eller låg grad av enzyminduktion med påverkan på metabolismen av andra läkemedel, till exempel levetiracetam, lamotrigin eller lakosamid.

För att finna ett lämpligt AED är det nödvändigt att göra en individualiserad bedömning, och patientens ålder och individuella känslighet för biverkningar måste beaktas. För detaljer om karakteristika för några i sammanhanget relevanta AED, se tabell 20.

Levetiracetam och lamotrigin ses som förstahandsval till patienter under onkologisk behandling. Även lakosamid saknar interaktioner och tolereras väl och är ett bra alternativ för denna patientgrupp, men dokumentationen är mer begränsad.

Valproat och karbamazepin medför förutom en enzyminducerande effekt även risk för benmärgspåverkan (anemi, trombocytopeni och leukopeni) och rekommenderas inte längre som förstahandsbehandling.

För patienter där potentiella interaktioner (vid till exempel cytostatikabehandling) inte behöver beaktas kan karbamazepin i depotberedning övervägas. Oxkarbazepin är ett alternativ med mindre uttalad enzyminducerande effekt.

Studier in vitro och retrospektiva data har indikerat att enskilda AED (valproat och levetiracetam) kan stärka effekten av onkologisk behandling vid glioblastom. En genomgång av prospektiva data har dock inte påvisat någon ökad överlevnad, och det finns ingen evidens för att föreskriva dessa läkemedel i syftet att förlänga överlevnad 3e3de9f0-de2b-402c-ab57-e009308367062887508675078 .

Tabell 20. Karakteristika för några antiepileptika som ofta används vid hjärntumör.

När ett AED i standarddos ger otillräcklig anfallsförebyggande effekt rekommenderas i första hand dosökning till maxdos (alternativt högsta biverkningsfria dos), och därefter byte till annat AED i singelbehandling. Vid fortsatt otillräcklig effekt är det ofta nödvändigt med kombinationsbehandling. Detta kräver ingående kunskap om hur olika AED påverkar varandras metabolism och biverkningsprofil, och det finns ofta anledning att konsultera neurolog i dessa sammanhang. Vid fortsatt behandlingsrefraktär epilepsi kan man, särskilt för patienter med låggradig hjärntumör, överväga ett neurokirurgiskt ingrepp i syfte att minska anfallsfrekvensen. Även onkologisk behandling (strålbehandling eller cytostatika) kan minska anfallen.

Behandling av status epilepticus vid hjärntumör följer samma principer som vid status epilepticus av annan genes, se lokala vårdprogram och bedömningsformulär från Akut neurologi Sverige. Se även behandlingsrekommendation på Läkemedelsverkets webbplats.

Vid icke-konvulsivt status epilepticus som är relativt vanligt vid hjärntumör styrs behandlingsvalet av patientens allmäntillstånd.

Behandling med AED blir ofta långvarig hos en patient med epilepsi till följd av hjärntumör. Anfallsrisken kvarstår även efter en eventuell operation. Undantag gäller för patienter med akutsymtomatiskt anfall (till exempel i direkt anslutning till operation) där man kan överväga utsättning av AED-behandling efter 3–6 månader.

För en patient med epilepsi, med långvarig anfallsfrihet och även i övrigt stabil klinisk och radiologisk bild över längre tid, kan man överväga att sätta ut AED om patienten själv är angelägen om det. Patienten måste i sådana fall vara väl införstådd med följande:

1. Om anfallen återkommer är det inte alla patienter som blir anfallsfria om de återinsätts på antiepileptisk behandling.
2. Om anfallen återkommer under nedtrappningsperioden får det konsekvenser för bland annat bilkörning, det vill säga att körförbud kan förlängas eller återkomma (6 månaders anfallsfrihet om tidigare verksamt AED återinsätts i den dos som gett anfallsfrihet krävs för att återuppta bilkörning).

Nedtrappningen bör ske långsamt (cirka 3 månader), gärna i samråd med neurolog och med hög uppmärksamhet för eventuella anfallsmanifestationer.

Djup ventrombos (DVT) i benen och bäckenet är vanligt och kan vara svårt att upptäcka, beroende på andra neurologiska symtom såsom hemipares, känselstörning eller kognitiv dysfunktion. Hög klinisk observans och klinisk undersökning leder ofta till korrekt diagnos, som bör bekräftas med ultraljud eller flebografi. Förhöjning av D-dimer hos patient med tidigare normalt värde och med kliniska tecken till djup ventrombos kan vara till hjälp, även om D-dimer kan vara ospecifikt förhöjd hos cancerpatienter. En normal D-dimer däremot talar starkt emot DVT  

Lungemboli är också vanligt i denna patientgrupp men kan vara svårt att upptäcka kliniskt. Patienten uppvisar ofta lätt dyspné, takykardi och ospecifik trötthet. Blodgasanalys eller saturation brukar inte vara påverkade förrän en omfattande mängd lungparenkym är påverkat och då kliniskt tillstånd är uppenbart. DT lungor eller lungskintigrafi är obligatoriskt för att bekräfta diagnosen.

Konstaterad djup ventrombos och lungemboli behandlas med lågmolekylärt heparin i standarddos. Behandlingen bör fortgå så länge tumörsjukdomen är aktiv. Dosminskning sker, som regel efter fyra veckor till 75 % av fulldos eller i samråd med koagulationsspecialist. Behandling med antikoagulantia medför sannolikt en ökad risk för blödning i tumören, men graden av riskökning är ofullständigt kartlagd samtidigt som återfallsrisken för VTE är hög utan antikoagulantia. Därför rekommenderas behandling tills vidare.

Waran rekommenderas inte för behandling av patienter med tumör i hjärna eller ryggmärg på grund av interaktion med andra läkemedel (kortison, cytostatika och antiepileptika), lång elimineringstid (vilket ökar blödningsrisken om patienten faller) och risken för trombocytopeni vid cytostatikabehandling. Det finns viss dokumentation av direkta faktor-Xa- och trombinhämmare (DOAK) för patienter med tumör i hjärna eller ryggmärg, och DOAK kan övervägas som underhållsbehandling vid symtomfrihet. I den tillgängliga dokumentationen finns inget som tydligt talar för en ökad blödningsrisk eller sämre behandlingseffekt vid jämförelse med lågmolekylärt heparin 224.

Vid DVT rekommenderas användning av kompressionsstrumpa enligt lokala riktlinjer.

Vid ryggmärgstumör kan central och perifer nervsmärta uppstå. Nervsmärta beskrivs ofta som brännande, stickande, ilande eller diffust obehaglig men kan även upplevas på annat sätt. Ofta finns avvikelser i känseln (hypestesi, hyperestesi, allodyni och parestesi) som tecken på skadan i nervssystemet. Allodyni, med exempelvis smärtsam upplevelse av mjuk beröring från en tröjärm mot huden, är vanligt förekommande och kan vara mycket besvärande utöver själva smärtan. Liksom vid andra smärttillstånd behövs en noggrann genomgång av smärtans utbredning, kvalitet och utveckling över tid samt neurologisk undersökning, som grund för att bedöma smärtans orsak och välja behandling. Inslag av nociceptiv smärta kan också finnas.

Nervsmärta kan vara uttalad och svår att behandla. Smärtstillande läkemedel för nociceptiv smärta, såsom paracetamol och NSAID, har vanligtvis liten effekt mot nervsmärta. Av tillgängliga läkemedel som används vid nervsmärta är det svårt att förutsäga behandlingseffekten för den enskilda patienten och effekten är ofta begränsad. Kombination av flera läkemedel kan prövas. I tabell 22 anges ofta använda läkemedel för att behandla nervsmärta. För ytterligare genomgång av läkemedelsbehandling hänvisas till Läkemedelsbehandling av långvarig smärta hos vuxna – behandlingsrekommendation 1b8d9085-f3e7-4590-8c74-698bc7260c623028636175078 . Läs mer på Läkemedelsverket, behandlingsrekommendationer.

Vissa patienter kan kräva bedömning vid smärtklinik och avancerad behandling, till exempel intradural läkemedelspump (IDA). TENS (transkutan elektrisk nervstimulering) är ofta mindre effektiv vid central nervsmärta än vid perifer nervsmärta men kan prövas. För omvårdnadsåtgärder, se 14.7.12.

Tabell 22. Läkemedel vid neuropatisk smärta.

För dosering, biverkningar och kontraindikationer, se Fass.

Spasticitet är ökad muskeltonus och reflexaktivering i muskulaturen. Den yttrar sig som ökat motstånd i muskeln, ökad muskelspänning, spasmer och kramper. Vid tumör i ryggmärgen utvecklas spasticitet nedanför tumörens nivå till följd av avbrott i den nedåtgående motoriska ledningsbanan från hjärnan till ryggmärgen. Tonusökningen är oftast mer uttalad i muskulatur som verkar mot tyngdkraften, det vill säga flexorer i armarna och extensormuskler i benen. Graden av spasticitet varierar mellan olika individer men också för den enskilda individen, beroende på faktorer såsom omgivningstemperatur, infektion, kroppsställning, viljemässiga rörelser och passiv muskelrörelse.

Spasticiteten kan lindras av fysioterapi med tänjning, belastning av skelett i stående och allmän träning för cirkulation och rörlighet. Effekten är övergående varför träningen behöver ske regelbundet. Det är också viktigt att rätt anpassa kroppsställningar i sittande och liggande.

Läkemedelsbehandling är aktuell när spasticitet ger besvär och påverkar funktionen i vardagen. Baklofen och benzodiazipiner som förstärker GABA-medierad hämning på den spinala reflexbågen används. Trötthet är den vanligaste biverkningen och läkemedelsdoser ska trappas upp långsamt. Vid svår benspasticitet, där effekten av peroral behandling inte är tillräcklig, kan baklofen ges via intratekal pumpbehandling. Injektion av botulinumtoxin i utvalda muskler ger en övergående muskelsvaghet som dämpar spasticitet.

Vid neurogen blåsrubbning vid ryggmärgstumör med överaktiv urinblåsa (täta träningar, urgency och inkontinens) kan man pröva läkemedel som stabiliserar detrusormuskeln. Till detta används antikolinergika såsom tolterodin, solifenacin och darifenacin. En annan behandlingsmetod är injektion av botulimuntoxin i detrusormuskeln via cystoskopi. Läkemedel som försvagar detrusormuskeln i urinblåsans vägg ger ofta upphov till tömningssvårigheter och residualurin som kan kräva regelbunden kateterisering (RIK) eller kvarliggande kateter (KAD). Spinal reflexblåsa och blåspares behandlas också med RIK eller KAD.

Förstoppning, tömningssvårigheter och analinkontinens behandlas med råd om regelbundna rutiner, kost, motion och sittställning på toaletten tillsammans med tarmreglerande medel.

Risk för epilepsianfall hos patienter med tumör i bakre skallgropen är mycket låg och beror i förekommande fall ofta på annan samsjuklighet. Liksom för övriga patienter med hjärntumör finns ingen grund för förebyggande antiepileptisk behandling.

Patienter med stor yrselproblematik som påverkas vid snabb huvudrörelse kan behöva bedömas utifrån trafiksäkerhetssynpunkt. Medicinska krav för körkortsinnehav beskrivs i Transportstyrelsens föreskrifter (Se understödjande vård). Patienter med tydlig kognitiv påverkan, nedsatt uthållighet och koncentrationsförmåga kan också behöva bedömning av läkare utifrån körförmåga  

I efterförloppet av kirurgi i bakre skallgropen kan en del patienter besväras av kognitiv påverkan såsom: minnespåverkan, nedsatt uthållighet och försämrad koncentrationsförmåga samt ökad trötthet oavsett grad av hörselpåverkan och förekomst av yrsel. I de allra flesta fall är symtomen övergående. Arbetsförmåga och körförmåga kräver individuell bedömning.

För att förbättra nervläkning rekommenderas patienten att avstå alkohol och rökning. B-vitaminbrist bör observeras och eventuellt substitueras. Sömn utgör en viktig faktor för nervläkning och återhämtning.

För övrigt hänvisas till avsnitt 14.8 Omvårdnad efter kirurgi.

Vid funktionell hörselnedsättning kan hörapparat övervägas oavsett om patenten observeras eller behandlats med SRS eller kirurgi. Vid icke funktionell hörsel kan i första hand s.k. CROS-apparat användas i det hörselnedsatta örat, alternativt kan benledarhörapparat övervägas. Detta gäller även de som opererats icke hörselbevarande.

 Inopererade transkutana hörapparater har begränsningar avseende MR-kompatibilitet och innebär artefakter som gör att tumöruppföljning försvåras. Vidare kan placeringen av den inopererade hörapparaten vara svår med tanke på eventuella bendefekter efter operation varför det avråds från dessa hos patientgruppen. Även perkutana hörapparater kan vara svårplacerade och även dessa ger vissa artefakter vid MR-undersökning. Hos ensidigt döva med sporadisk schwannom rekommenderas inte cochleaimplantat.

Utöver hörselrehabilitering med hörhjälpmedel kan det finnas behov av stöd för taluppfattning och strategier för att höra i olika miljöer samt vidare hörselträning  

Vid besvärande tinnitus kan det finnas indikation för vidare behandling med kognitiv beteendeterapi (KBT) utöver psykoedukation och stöd inom hörselhabiliteringen  

Yrsel kan vid VS bero på många olika faktorer och det är viktigt med en ordentlig undersökning. Andra yrselsjukdomar kan drabba patienter med VS, exempelvis att även om VS ofta uppstår på den nedre grenen av vestibularisnerven kan man ändock drabbas av benign paroxysmal positionell vertigo (BPPV, kristallyrsel) i bakre båggången (försörjs av nedre grenen och är vanligaste formen) vilken kan behandlas.

Den vanligaste perifera orsaken till yrsel är förlust av balanssinnets funktion och en bristande central kompensation. Här är vestibulär rehabilitering (rörelse och sinnesträning) viktigast ur behandlingssynpunkt utöver information. Vid bristande kompensationsförmåga och/eller ångest kan även patienter utveckla besvär som närmast klassificeras som persisterande perceptuell positionell yrsel (PPPY) som utöver vestibulär rehabilitering kan behöva medicinsk behandling eller KBT.

Vid attacker av yrsel (Meniereiforma) eller tillstånd som bedöms uppkomma av en aktivering av vestibulär aktivitet på den drabbade sidan, kan man överväga att medicinskt slå ut resterande vestibulär funktion genom intratympanal injektion av gentamycin.

Vid en kirurgisk intervention så slås i regel den resterande vestibulära funktionen ut varför man bör överväga att i förväg behandla med gentamycin för att förbätta den postoperativa återhämtningen. Rationalen är inte endast att patienten ska slippa vara yr pga ett vestibulärt bortfall utan att om man som komplikation skulle få en skada på floccullus i lillhjärnan pga ischemi, så kompenseras inte en vestibulär skada central och patienten återhämtar sig inte.

Förbehandlingen har visats förbättra patienters postoperativa balansförmåga och möjliggör en tidigare mobilisering med kortare vårdtider 00077495-492c-4b75-b052-1f10d46f495c30317541575078 09ea06cc-ce4c-4fc8-a2f1-d644a0b285c030417541575078 1d82501d-1219-4fc1-834f-09f120247b3d30517541575078 68801042-676c-4651-ba93-00083ef2c28430617541575078 .

Hanteringen av ansiktsförlamning efter kirurgi för vestibularisschwannom omfattar flera komponenter med fokus på att lindra symtom, särskilt ögonskydd, uppföljning av ansiktsnervens funktion postoperativt, beslut om tidig kirurgisk intervention samt rehabiliteringsstrategier vid långvarig ansiktsförlamning 9240f542-ba61-479d-a29c-00de8ebfb9a830717541675078 .

• Graderingssystem för ansiktsnerven: De mest använda systemen är House-Brackmann (HB) och Sunnybrook Scoring System. På grund av sin enkelhet och breda acceptans mellan olika specialiteter används oftast House-Brackmann.
• Postoperativ uppföljning: HB-grad III eller sämre direkt efter operation kräver noggrann uppföljning med rekommenderade kontroller vid 1, 3 och 6 månader. Det finns prediktiva kalkylatorer som kan uppskatta sannolikheten för full återhämtning baserat på ålder och HB-grad 0989e1c1-af91-4159-a49a-f94fa0e4d90630817541775078 54348185-b789-4820-886b-134faa0c6b4830917541775078 .
• Intraoperativ information: Dokumentera om nerven bevarades och om intraoperativ monitorering av ansiktsnerven utfördes.
• Ögonskydd: Prioritet är att förebygga korneala skador vid ögonexponering. Konservativ behandling med ögonlubrikant och fuktighetskammare är förstahandsval. Vid behov kan kirurgiska åtgärder som temporär tarsorrafi eller implantat (t.ex. guldkedja) övervägas.

• Observationsperiod: Upp till 6 månader för spontan återhämtning om nerven är anatomiskt bevarad.
• Indikationer för tidig kirurgi (6–7 månader postoperativt) 9240f542-ba61-479d-a29c-00de8ebfb9a830717541875078 
• Ingen förbättring.
• HB-grad kvarstår som V–VI.
• Höga intraoperativa stimuleringströsklar (>0,1 mA).
• Bekräftad nervskada vid tumörresektion.
• Kirurgiska alternativ (inom 18 månader) b9b6fa7c-f8ef-4e36-ad9e-94ca414e42e631017541875078 Remiss till facialispares team med kompetens i nervrekonstruktion. Målet är reinnervation av mimiska muskler via nervöverföringar (masseterisk nerv, hypoglossal nerv och/eller cross-face graft). Efter 18 månader krävs EMG för att bedöma muskeländplattornas viabilitet. Om fibrillation saknas betraktas tillståndet som långvarig förlamning och nervkirurgi är inte längre indicerad.

• Kirurgiska alternativ 56a5f015-f04b-4858-a544-cec11133536b31117541975078 : Efter 18–24 månader är nervkirurgi ineffektiv. Rekonstruktion sker med fria eller lokala muskeltransplantat för ansiktsreanimation.
• Behandling av synkinesier: Vanlig komplikation 6–12 månader efter kirurgi. Hanteras med fysioterapi och/eller botulinumtoxin beroende på svårighetsgrad.
• Nationell remiss 5a29ab33-b2f5-403d-8b88-dc1af97c8f0a31217541975078 : Patienter med långvarig ansiktsförlamning eller synkinesier bör remitteras till ett av de nationella centra för högspecialiserad vård för perifer facialispares enligt Socialstyrelsens riktlinjer.

För patienter med hjärntumör ställs epilepsidiagnos redan efter ett första oprovocerat anfall, och det medför körförbud tills patienten varit anfallsfri i ett år, med eller utan medicinering (gäller personbil, moped, motorcykel och traktor; körkortsgrupp A, A1, AM, B eller BE). Man måste också särskilt beakta den framtida anfallsrisken; i händelse av klinisk och/eller radiologisk tumörprogress finns ofta anledning att förlänga körkarensen.

Vid anfallsåterfall gäller i de flesta fall körkarens enligt ovan tills patienten varit anfallsfri i ett år. I vissa speciella situationer kan dock kortare körkarens medges, till exempel vid läkarordinerad utsättning av AED eller efter direkt provocerande omständigheter som inte förutses återkomma; se TSFS 2012:19 5 § 1–5.

När det gäller körkort för tunga fordon eller yrkestrafik (lastbil, taxi m.fl. grupp C, CE, D, DE och taxiförarlegitimation), vid epilepsidiagnos, krävs 10 års anfallsfrihet utan medicinering. Detta medför i praktiken att patienten inte längre kan förbli yrkesförare. Anmälan till Transportstyrelsen bör i dessa fall ske utan undantag.

Se mer i regelverk på Transportstyrelsens webbplats.

Hjärntumörer kan påverka synen på olika sätt som påverkar möjligheten att ha körkort:

• Synfältsinskränkning: Binokulärt synfält ska minst motsvara ett ögas synfält (krav för personbil).
• Synskärpa: Binokulär synskärpa ska uppgå till minst 0,5 med eller utan korrektion (personbil).

Dubbelseende och nystagmus kan motivera ett körförbud, beroende på symtomens allvarlighetsgrad.

Generellt rekommenderas konsultation med ögonläkare för säker kartläggning av syndefekt och ställningstagande till körförmågan.

• Förekomst av neglekt utesluter innehav av körkort

Pareser, koordinationsstörning, nedsatt omdöme och kognitiv nedsättning, exempelvis nedsatt uppmärksamhet är symtom som också kan motivera körförbud, och de kräver en individualiserad bedömning. För vägledning, se TSFS 2010:125. Vid tveksamhet om körduglighet kan patienten remitteras till en trafikmedicinsk enhet för bedömning.

Körförbud efter neurokirurgiskt ingrepp och efter strålbehandling nämns inte i Transportstyrelsens föreskrifter. Vårdprogramgruppen rekommenderar att patienter har körförbud i tre månader efter ett neurokirurgiskt ingrepp och i tre månader efter strålbehandling mot hjärnan. Därefter ska en individuell bedömning göras. Vid höggradigt gliom är ofta perioden med körförbud betydligt längre, ibland livslång.