Till sidinnehåll
Kunskapsbank för cancervården Till cancercentrum.se

Understödjande vård

Rekommendationer

Ödem

  • Ödem i anslutning till en tumör i hjärnan, och även i vissa fall ryggmärgen, kan stå för en betydande del av symtombilden.
  • Behandling med kortison kan ha god symtomlindrande effekt men är också behäftat med risk för allvarliga biverkningar, framför allt vid långvarig behandling i veckor eller månader.
  • För varje patient som insätts på kortison utformas en individuell plan som dokumenteras i journalen med profylax av biverkningar och tidpunkt för nedtrappning och utsättning.
  • Patienten bör informeras om behandlingens biverkningsprofil. Utsättning efter lång tids kortisonbehandling bör ske långsamt för att minska risken för sekundär binjurebarkssvikt.

Epilepsi

  • Epilepsibehandling inleds efter ett första epileptiskt anfall hos en patient med hjärntumör, men bör inte sättas in som profylax om inget anfall har inträffat.
  • Val av antiepileptika bör individualiseras efter interaktionsmönster med annan samtidig eller förestående behandling (cytostatika och kortison) samt efter biverkningsmönster. Levetiracetam och lamotrigin är förstahandsval för patienter som samtidigt får onkologisk behandling. Lakosamid kan övervägas som andrahandsbehandling i denna patientgrupp.
  • Vid val av valproat bör den ökade risken för trombocytopeni beaktas. Karbamazepin är förstahandsval om det inte finns risk för läkemedelsinteraktion (internationell konsensus).

Venös tromboembolism

  • Tromboembolisk sjukdom förekommer i ökad frekvens hos patienter med tumör i hjärna och ryggmärg. Behandling ges med lågmolekylärt heparin (LMWH).
  • I samband med operation rekommenderas trombosprofylax (LMWH).
  • Waranbehandling bör undvikas pga. risk för interaktioner med andra relevanta läkemedel. Nya orala antikoagulantia (NOAK) saknar tillräcklig dokumentation för patienter med tumör i hjärna och ryggmärg och kan därför inte generellt rekommenderas.

Körkort

Flera vanliga symtom (epilepsi, syn-/ögonmotilitetsstörningar, personlighetsförändring och pareser) kan utgöra hinder för bilkörning, enligt Transportstyrelsens föreskrifter TSFS 2010:125.

12.1

Behandling av tumörödem

Tumörväxt som skadar blod-hjärnbarriären ger upphov till vätskeläckage från defekta kärl till extracellulärrummet, vilket leder till svullnad kring tumören, s.k. vasogent ödem. Ödemet kan i många fall vara en starkt bidragande orsak till de symtom som tumören ger upphov till, och i dessa fall kan ödemreducerande behandling ofta ge god symtomlindring. Kortison är en väl beprövad och effektiv behandling av tumörödem. Kortison har dock biverkningar som kan vara allvarliga, varför nytta och indikation för behandlingen ska utvärderas fortlöpande tillsammans med biverkningar.

12.1.1

Kortisonbehandling vid diagnos

Kortisonbehandling vid nydiagnostiserad tumör i hjärna och ryggmärg ges till patienter med tydliga symtom och påvisat ödem på neuroradiologisk undersökning. Behandling inleds ofta med hög dos betametason, där man kan använda nedanstående schema för kortisonbehandling i anslutning till operation. Valet av inledande doser kan justeras efter symtom och radiologisk bild av ödem. Eftersträva lägsta möjliga underhållsdos eller om möjligt utsättning. Inför förestående operation kan det vara motiverat att motverka återkomst av ödem och därför låta kortisonbehandlingen fortgå. Diskussion förs med neurokirurg inför planerad operation.

Vid differentialdiagnostisk misstanke om CNS-lymfom bör man om möjligt undvika att sätta in kortison.

12.1.2

Kortisonbehandling i anslutning till operation

Kortisonbehandling i anslutning till operation inleds enligt lokal rutin, i regel med en hög dos betametason med snar postoperativ nedtrappning till utsättning eller lägsta möjliga underhållsdos.

Tabell 15. Förslag till nedtrappningsschema för betametason efter makroskopisk tumörresektion.

 

Förmiddag (kl. 08)

Kväll (kl. 20)

 

Peroralt:

Intravenöst:

Peroralt:

Intravenöst:

Dag 1 (op-dag)

16 tabl.

2 ml

16 tabl.

2 ml

Dag 2

16 tabl.

2 ml

12 tabl.

1,5 ml

Dag 3

8 tabl.

1 ml

8 tabl.

1 ml

Dag 4

8 tabl.

1 ml

8 tabl.

1 ml

Dag 5

4 tabl.

0,5 ml

4 tabl.

0,5 ml

Dag 6

4 tabl.

0,5 ml

4 tabl.

0,5 ml

Dag 7

4 tabl.

0,5 ml

0 tabl.

0 ml

Dag 8+9

2 tabl.

0,5 ml

 

 

Dag 10+11

1 tabl.

 

 

 

Dag 12

0

 

 

 

(Tablett Betapred 0,5 mg peroralt eller injektion 4 mg/ml intravenöst)

Har patienten haft kortisonbehandling under lång tid före operationen krävs långsammare nedtrappning postoperativt med tanke på risken för sekundär binjurebarkssvikt. Vid biopsi eller begränsad resektion där stor tumörvolym är kvar efter ingreppet rekommenderas individuellt anpassad nedtrappning av kortisondosen. Ofta krävs i dessa fall en bibehållen låg kortisondos i symtomlindrande syfte. Under behandlingens inledande höga doser ges gastritprofylax.

12.1.3

Kortisonbehandling vid strålbehandling

För information om kortisonbehandling vid strålbehandling, se avsnitt 10.2.8.1.4. Behandling av biverkningar avsnitt 12.1.4.

12.1.4

Kortisonbehandling under längre tid i symtomlindrande syfte

Kortisonbehandling vid ödemrelaterade symtom anpassas individuellt utifrån effekt och ges uppdelat på en eller två doser dagligen. Lägsta effektiva kortisondos bör eftersträvas för att undvika sena biverkningar. Ofta är det tillräckligt med en dos om 2–4 mg betametason dagligen.

Nedan beskrivs biverkningar av systemisk kortisonbehandling samt åtgärd/profylax.

12.1.4.1

Sömnstörningar

Sömnstörningar motverkas genom att vid en tvådosregim ge den andra kortisondosen senast klockan 16, alternativt att ge hela dygnsdosen på morgonen.

12.1.4.2

Psykiska biverkningar

Psykiska biverkningar såsom humörförändring, kognitiv påverkan, depression eller psykotiska symtom motiverar ofta försök till dosminskning/utsättning. Vid kvarstående symtom eller då övrig klinisk bild kräver fortsatt kortisonbehandling bör specifik behandling övervägas (antidepressiva och/eller neuroleptika); se nationellt vårdprogram för cancerrehabilitering (2019).

12.1.4.3

Gastrit/ulcus

Patienter med högdos kortisonschema (se tabell 15), eller lägre kortisondoser men med tidigare ulcusanamnes eller pågående behandling med NSAID, bör få förebyggande behandling (t.ex. omeprazol 20 mg 1 x 1). Övriga informeras om risken för magbesvär och behandlas vid symtom.

12.1.4.4

Viktuppgång och förändrad kroppsform – cushingoid habitus

Viktuppgång och omfördelning av kroppsfett med karaktäristisk bålfetma, tjurnacke och månansikte (cushingoid habitus) ses främst vid längre tids behandling och hög kortisondos. Viktuppgången stimuleras ytterligare av den ökade aptit som många kortisonbehandlade upplever. Specifik behandling saknas. Man bör eftersträva så låg kortisondos som möjligt.

12.1.4.5

Kortisonmyopati

Kortisonmyopati med atrofi och svaghet i framför allt proximal muskulatur i armar och ben kan uppstå vid hög kortisondos och/eller längre tids behandling. Särskilt svaghet i lårmuskulaturen kan påverka funktionsförmågan med svårighet att resa sig från sittande, gå i trappor etc.

I allvarliga fall kan patienten bli rullstolsbunden. Immobilisering ökar också risken för trombos och infektioner. Hur snabbt myopatin kan uppstå kan variera från några få veckor till flera månader. Vid doser över 4–6 mg betametason dagligen kan klinisk relevant kortisonrelaterad myopati utvecklas på så kort tid som två veckor. Vid kortisondoser som är lägre än motsvarande prednisolonekvivalent 10 mg/dag (= 1 mg betametason) är kortisonmyopati ovanligt.

12.1.4.6

Hypertoni

Hypertoni förekommer oftare vid kortisonbehandling. Blodtryck bör kontrolleras inför insättning och vid åtminstone ytterligare något tillfälle under behandlingen. Vid befintlig hypertoni bör kontroller ske oftare för att vid behov justera den antihypertensiva behandlingen.

12.1.4.7

Hyperglykemi och diabetes

Risk för hyperglykemi och diabetesutveckling finns till följd av kortisoneffekter på insulinsekretion, glukoneogenes och insulinkänslighet. Sedan tidigare diagnostiserad diabetes, oavsett typ, påverkas också och kräver ofta justering av behandling till följd av förhöjda nivåer av plasmaglukos (P-glukos). P-glukosnivåer bör kontrolleras under kortisonbehandling. Det saknas randomiserade studier eller konsensusdokument för optimal provtagningsregim i denna situation. Förslag på provtagningsschema ges nedan.

Vid insättning:

  • Fastevärde (fP-glukos) samma dag eller dagen efter (syftar till att finna en eventuell redan etablerad diabetes). Postprandiellt eftermiddagsvärde (2 timmar efter middagen) inom 1 vecka efter behandlingsstart.

Vid fortsatt inneliggande behandling:

  • Patienter utan känd diabetes:
    fP-glukos samt postprandiellt eftermiddagsvärde 1 gång/vecka.
  • Patienter med känd diabetes:
    Tätare kontroller krävs. Vid insulinbehandlad diabetes tas P-glukos 4 gånger dagligen (inför måltiderna och vid sänggående). Vid förhöjda värden konsulteras diabetolog eller motsvarande.

Vid fortsatt poliklinisk behandling:

  • Patienter utan känd diabetes: Postprandiellt eftermiddagsvärde 1 gång/månad.
  • Patienter med känd diabetes: Tätare kontroller krävs, individuellt anpassade.

Vid minst 2 förhöjda fP-glukosvärden (≥ 7,0 mmol/l) eller symtom och ”icke-fastande” P-glukos > 11,1 ställs diagnosen diabetes, varvid kontakt rekommenderas med diabetolog eller motsvarande för att sätta in insulinbehandling. Vid kortisoninsättning hos patient med känd diabetes ska den läkare som ansvarar för patientens diabetesbehandling alltid informeras.

12.1.4.8

Ökad infektionsrisk

Ökad infektionsrisk är en oönskad biverkning av kortisonets immunmodulerande verkan. Då kortison även kan maskera inflammatoriska symtom och feber bör man vara uppmärksam på infektionstecken hos patienter med långvarig kortisonbehandling, särskilt vid höga kortisondoser eller samtidig cytostatikabehandling. Man bör även vara observant på behovet av ökad kortisondos vid infektioner med feber, se vidare i avsnitt 12.1.4.10 Binjurebarkssvikt. För profylax under cytostatikabehandling, se 10.2.8.2

12.1.4.9

Osteoporos

Behandling med glukokortikoider är den vanligaste orsaken till sekundär osteoporos och medför ökad risk för lågenergifrakturer (främst kotkompression). Frakturrisken är dosberoende och ökar redan inom 3–6 månader. Någon säker lägsta dos kan dock inte anges. Benförlusten är som mest uttalad initialt under behandling. Förebyggande osteoporosbehandling bör därför övervägas tidigt. Behandlingsindikationen ökar vid ytterligare riskfaktorer för osteoporos (hög ålder, fysisk inaktivitet, undervikt, rökning, ärftlighet, tidigare fraktur och kvinnligt kön). Fortfarande saknas övergripande konsensus och riktlinjer på nationell nivå för profylax och behandling av osteoporos vid långvarig kortisonbehandling (Nilsson et al., 2016). Till hjälp för riskbedömning finns även det webbaserade verktyget FRAX (Fracture Risk Assessment Tool).

Osteoporosförebyggande behandling kan avslutas samtidigt som kortisonbehandling hos patienter som inte haft tidigare fraktur eller inte har känd osteopeni eller osteoporos vid bentäthetsmätning.

Allmänt har fysisk aktivitet en positiv effekt på bentätheten i alla åldrar. Följande åtgärder kan minska fallrisken hos äldre: anpassad muskelstyrke- och balansträning, åtgärder mot fallrisk i hemmet och nedtrappning av mediciner (hög evidensgrad). För råd om fysisk aktivitet, se 14.5.7.

Tabell 16. Rekommendationer för osteoporosprofylax vid behandling med kortikosteroider (Compston, 2010; De Nijs, 2008; Silverman et al., 2009).

Situation

Osteoporosprofylax

Preparatnamn (exempel) och dos

Planerad kortisonbehandling > 1 månad

Bisfosfonater (alendronsyra eller risedronsyra)
kombinerat med kalcium + D-vitamin

T Fosamax 70 mg 1 gång/vecka

T Optinate Septimum 35 mg 1 gång/vecka

T Calcichew D3 1 x 2
T Ideos 1 x 2

Refraktär osteoporos Svårigheter med peroral medicin

Zoledronsyra

Injektion Aclasta 5 mg intravenöst, 1 gång årligen

12.1.4.10

Binjurebarkssvikt

Binjurebarkssvikt kan uppstå under nedtrappning eller vid utsättning av kortison. Den endogena kortisolproduktionen kan vara nedtryckt redan efter 3 veckors kortisonbehandling. Nedtrappning bör därför ske gradvis och med uppmärksamhet på symtom som tyder på bristande endogen ACTH- och kortisolproduktion (trötthet, svaghet, led- och muskelvärk, huvudvärk, illamående, aptitlöshet och ortostatism). Tillståndet kan försämras med allmänpåverkan, hypotoni, kräkningar, buksmärta, diarré och feber, och utvecklas till ett livshotande tillstånd med cirkulatorisk chock. I prover noteras hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi och hyperkalcemi.

Vid symtom på kortisolbrist under nedtrappning av kortison kan det vara aktuellt med riktad utredning och substitutionsbehandling med hydrokortison. Specialist i endokrinologi bör tillfrågas. P-kortisol (morgonvärde klockan 08, helst fastande) kan kontrolleras efter genomförd nedtrappning av kortison. Prov taget snart efter utsättning visar ofta lågt värde, varför provtagningen bör upprepas efter 1–2 veckor. Vid kvarstående lågt värde bör patienten remitteras till specialist i endokrinologi.

Den endogena produktionen av kortisol ökar vid fysiologisk stress. Under pågående kortisonbehandling med hämning av binjurebarkens funktion kan det därför behövas ökad kortisondos vid infektioner med feber, annan sjukdom, olycksfall eller kirurgi för att undvika kortisolbrist med potentiellt livshotande symtom enligt ovan. Bristande funktion i binjurebarken vid fysiologisk stress kan kvarstå i flera månader eller år efter avslutad behandling och kan kräva tillfällig substitutionsbehandling.

Det är mycket viktigt att patienter med kortisonbehandling får adekvat information om symtom vid binjurebarkssvikt, om risker vid uteblivet intag av kortisontabletter, vid snabb nedtrappning eller vid abrupt utsättning samt om behovet av att öka kortisondosen vid feber, annan sjukdom eller kirurgi. Patienterna bör uppmanas att alltid informera om att de behandlas med kortison när de uppsöker hälso- och sjukvård.

I Läkemedelsboken finns vidare råd om nedtrappning av kortisonbehandling, utredning och behandling av binjurebarkssvikt och handläggning av akut binjurebarkssvikt och binjurebarkssvikt vid sjukdom och kirurgi.

Tabell 17. Jämförelse av olika kortikosteroidpreparat .

Preparat

Ungefärlig ekvivalent dos (mg)

Relativ anti-inflammatorisk aktivitet

Mineral­kortikoid aktivitet

Duration (timmar)

Hydrokortison (kortisol)

20

1

Ja*

8–12

Kortisonacetat

25

0,8

Ja*

8–12

Prednison

5

3

Ja*

12–36

Prednisolon

5

3

Ja*

12–36

Metylprednisolon

4

5

Ja*

12–36

Dexametason

0,75

25

Nej

36–72

Betametason

0,60

25

Nej

36–72

* Mineralkortikoid effekt är dosrelaterad.

12.2

Epilepsibehandling

Epilepsidiagnos vid hjärntumör kan ställas vid ett första epileptiskt anfall, förutsatt att inga andra provocerande omständigheter finns (t.ex. alkoholintag eller abstinens), eftersom risken för nya anfall är hög. Följaktligen brukar behandling mot epilepsi initieras redan efter ett första anfall för patienter med hjärntumör. Däremot finns ingen vetenskaplig grund för att ge antiepileptisk behandling till hjärntumörpatienter som inte har haft något epileptiskt anfall, vare sig som profylax inför operation eller i andra situationer. För omvårdnadsåtgärder vid epilepsi, se 14.5.13

12.2.1

Val av antiepileptika

Valet av antiepileptika (AED) ska alltid göras med hänsyn till anfallstyp, biverkningsprofil och eventuella interaktioner med övrig medicinering. Patienter med gliom kan ofta komma ifråga för behandling med steroider och/eller cytostatika, och det är då lämpligt att välja ett AED som har ingen eller låg grad av enzyminduktion med påverkan på metabolismen av andra läkemedel, t.ex. levetiracetam eller lamotrigin (Brodie et al., 2013; K. A. Phillips et al., 2018).

För att finna ett lämpligt AED är det nödvändigt att göra en individualiserad bedömning, och patientens ålder och individuella känslighet för biverkningar måste beaktas. För detaljer om karaktäristika för några i sammanhanget relevanta AED, se tabell 18.

Levetiracetam och lamotrigin ses som förstahandsval till patienter under onkologisk behandling. Även lakosamid saknar interaktioner och tolereras väl och är ett bra alternativ för denna patientgrupp, men dokumentationen är mer begränsad (Maschio et al., 2017; Sepulveda-Sanchez et al., 2017; Villanueva et al., 2016).

Valproat och karbamazepin medför risk för benmärgspåverkan (anemi, trombocytopeni och leukopeni) som bör beaktas vid samtidig cytostatikabehandling och inför operation. 

För patienter där potentiella interaktioner (vid t.ex. cytostatikabehandling) inte behöver beaktas är karbamazepin i depotberedning ett bra och vältolererat preparat. Oxkarbazepin är ett alternativ med mindre uttalad enzyminducerande effekt. 

Studier in vitro och retrospektiva data har indikerat att enskilda AED (valproat och levetiracetam) kan stärka effekten av onkologisk behandling vid glioblastom (Barker et al., 2013; Berendsen et al., 2012; Bobustuc et al., 2010; Kerkhof et al., 2013; Weller et al., 2011). En genomgång av prospektiva data har inte påvisat någon ökad överlevnad (Happold et al., 2016). I frånvaro av evidens bör AED väljas enligt resonemanget ovan.

Tabell 18. Karaktäristika för några antiepileptika som ofta används vid hjärntumör* (Glauser et al., 2013).

Generiskt namn
(preparatnamn)

Dosering vid singelbehandling

Terapeutiskt intervall

För-/nackdelar

Karbamazepin
(Tegretol Retard,
Hermolepsin Retard, Trimonil)

Startdos:
100 mg x 2
Ökas efter två veckor till lägsta terapeutiska måldos:
200 mg x 2.
En del patienter kräver högre dos.

Maxdos: 1 200 mg/dygn

20–40 µmol/l

+ Välbeprövat, och i regel vältolererat. Framför allt om ingen onkologisk behandling planeras, eller patienten inte har polyfarmaci
– Interagerar med preparat som är relevanta för många med hjärntumör (steroider, vissa cytostatika). Interagerar med flera andra AED.
Biverkan: leukopeni, trombocytopeni, hyponatremi och leverpåverkan.

Lamotrigin

(Lamictal)

Startdos: Se Fass. Upptrappning sker långsamt och även beroende av ev. annat AED.

Lägsta terapeutiska måldos: 100 mg 1 x 2.

Maxdos: 

500 mg/dygn

12–55 µmol/l

Anfallsfrihet ses dock ofta vid koncentration < 12

+ Ofta vältolererat. Få interaktioner, dock interaktion med flera andra AED och hormonella preventivmedel.

– Långsam upptrappning. Observans för hudbiverkningar.

Levetiracetam

(Keppra)

Startdos:
250 mg 1 x 2
Ökas efter 2 veckor (snabbare vid behov) till lägsta terapeutiska måldos:
500 mg 1 x 2
Maxdos:
1 500 mg x 2

Relevant vid misstanke om överdosering/
biverkan

+ Snabb upptrappning. Interagerar inte med steroider, cytostatika eller andra AED. Både peroral och intravenös beredning finns.

Intravenös beredning används även vid status epilepticus
– Biverkan: trötthet, yrsel, depression, aggressivitet, trombocytopeni och magbesvär.

Lakosamid

(Vimpat)

Startdos:
50 mg 1 x 2 (lägsta terapeutiska måldos)
Ökas vid behov till 100–200 mg x 2

Maxdos:
300 mg x 2

Försiktighet vid känd rytmstörning eller allvarligt hjärtfel

+ Vältolererad. Få interaktioner.

– Övergående koordinationspåverkan

– Försiktighet hos patienter som behandlas med läkemedel som förknippas med PR-förlängning (t.ex. karbamazepin, lamotrigin, eslikarbazepin och pregabalin) och hos patienter som behandlas med klass I-antiarrytmika.

Valproat

(Ergenyl Retard
Absenor Depot)

Startdos: 10–15 mg/kg/dygn, fördelat på två doser (vid vikt > 65 kg: 500 mg x 2)

Lägsta terapeutiska måldos:
300–500 mg x 3
Maxdos: 2 000 mg/dygn

300–700 µmol/l

+ Interagerar inte med steroider eller cytostatika.

 Både peroral och intravenös beredning finns.

Intravenös beredning används även vid status epilepticus
– Interagerar med andra AED. Biverkan: trombocytopeni och leukopeni. Förlängd blödningstid. Leverpåverkan. Tremor. Viktuppgång. Encefalopati (sällsynt)

*Tabellen är uppställd i alfabetisk ordning och innebär ingen inbördes rangordning av antiepileptika. Principerna för individualiserat preparatval redogörs för i texten ovan.

När ett AED i standarddos ger otillräcklig anfallsförebyggande effekt rekommenderas i första hand dosökning till maxdos (alternativt högsta biverkningsfria dos), och därefter byte till annat AED i singelbehandling. Vid fortsatt otillräcklig effekt är det ofta nödvändigt med kombinationsbehandling. Detta kräver ingående kunskap om hur olika AED påverkar varandras metabolism och biverkningsprofil, och det finns ofta anledning att konsultera neurolog i dessa sammanhang. Vid fortsatt behandlingsrefraktär epilepsi kan man, särskilt för patienter med lågmalign hjärntumör, överväga ett neurokirurgiskt ingrepp i syfte att minska anfallsfrekvensen. Även onkologisk behandling (strålbehandling eller cytostatika) kan minska anfallen (Englot et al., 2011; Koekkoek, Dirven, et al., 2015; Koekkoek, Kerkhof, et al., 2015; Ruda et al., 2012; Ruda et al., 2013; van den Bent et al., 2005; Vecht et al., 2014).

12.2.2

Behandling av status epilepticus

Behandling av status epilepticus vid hjärntumör följer samma principer som vid status epilepticus av annan genes, se lokala vårdprogram. Se även Läkemedelsverkets behandlingsrekommendationer som är under omarbetning med förväntad publicering under 2019/2020.

Vid icke-konvulsivt status epilepticus, som är relativt vanligt vid hjärntumör, styrs behandlingsvalet av patientens allmäntillstånd.

12.2.3

Utsättande av AED vid hjärntumör

Behandling med AED blir ofta långvarig hos en patient med epilepsi till följd av hjärntumör. Anfallsrisken kvarstår även efter en eventuell operation. Undantag gäller för patienter med akutsymtomatiskt anfall (t.ex. i direkt anslutning till operation) där fortsatt AED-behandling inte är nödvändig (Kerkhof et al., 2019).

För en patient med epilepsi, men långvarig anfallsfrihet och även i övrigt stabil klinisk och radiologisk bild över längre tid, kan man överväga att sätta ut AED om patienten själv är angelägen om det. Patienten måste i sådana fall vara väl införstådd med följande:

  1. Om anfallen återkommer är det inte alla patienter som blir anfallsfria om de återinsätts på antiepileptisk behandling.
  2. Om anfallen återkommer under nedtrappningsperioden får det konsekvenser för bland annat bilkörning, dvs att körförbud kan förlängas eller återkomma (3 månaders anfallsfrihet om tidigare verksamt AED återinsätts i den dos som gett anfallsfrihet krävs för att återuppta bilkörning).

Nedtrappningen bör ske långsamt och med hög uppmärksamhet för eventuella anfallsmanifestationer.

12.3

Tromboembolisk sjukdom

Patienter med primär hjärntumör och ryggmärgstumör löper ökad risk för venös tromboembolism (VTE), särskilt postoperativt. Trombosrisken är särskilt stor vid glioblastom, även i jämförelse med andra cancerformer utanför CNS, och uppskattas till cirka 20–30 % sett över hela sjukdomsförloppet. Vaksamhet på symtom på och riskfaktorer för VTE rekommenderas.

Särskilda riskfaktorer för VTE vid malignt gliom (Perry et al., 2008):

  • Patientrelaterade: obesitas, tidigare anamnes på venös tromboembolisk sjukdom, hög ålder, benpares och immobilisering
  • Tumör-/behandlingsrelaterade: stor tumör (> 5 cm), nyligen genomgången neurokirurgisk operation, stor volym av resttumör (biopsi, subtotal resektion), behandling med cytostatika eller angiogeneshämmare.

Stödstrumpor och lågmolekylärt heparin används i förebyggande syfte inför och efter operation (dalteparin-Fragmin 5 000 IE 1 x 1, tinzaparin-Innohep 3 500–4 500 IE 1 x 1, enoxaparin- Klexane 4 000 IE 1 x 1 och fondaparinux-Arixtra 2,5 mg 1 x 1 med rekommenderade doser enligt Fass. Dock kan doser justeras enligt lokala rutiner med hänseende till blödningsrisk vid neurokirurgiskt ingrepp).

12.3.1

Djup ventrombos

Djup ventrombos (DVT) i benen och bäckenet är vanligt och kan vara svårt att upptäcka, beroende på andra neurologiska symtom såsom hemipares, känselstörning eller kognitiv dysfunktion. Hög klinisk observans och klinisk undersökning leder ofta till korrekt diagnos, som bör bekräftas med ultraljud eller flebografi. Förhöjning av D-dimer hos patient med tidigare normalt värde och med kliniska tecken till djup ventrombos kan vara till hjälp, även om D-dimer kan vara ospecifikt förhöjd hos cancerpatienter. En normal D-dimer däremot talar starkt emot DVT.

12.3.2

Lungemboli

Också lungemboli är vanligt i denna patientgrupp men kan vara svårt att upptäcka kliniskt. Patienten kan uppvisa lätt dyspné, takykardi och ospecifik trötthet. Blodgasanalys eller saturation brukar inte vara påverkade förrän en omfattande mängd lungparenkym är påverkat och då kliniskt tillstånd är uppenbart. DT lungor eller lungskintigrafi är obligatoriskt för att bekräfta diagnosen.

12.3.3

Behandling av DVT/lungemboli

Konstaterad djup ventrombos och lungemboli behandlas med lågmolekylärt heparin i standarddos. Behandlingen bör fortgå så länge tumörsjukdomen är aktiv. Dosminskning sker successivt enligt aktuella lokala riktlinjer i samråd med koagulationsspecialist. Behandling med antikoagulantia medför sannolikt en ökad risk för blödning i tumören, men graden av riskökning är ofullständigt kartlagd samtidigt som återfallsrisken för VTE är hög utan antikoagulantia. Därför rekommenderas behandling (Zwicker et al., 2016).

Waran rekommenderas inte för behandling av patienter med tumör i hjärna eller ryggmärg pga. interaktion med andra läkemedel (kortison, cytostatika och antiepileptika), lång elimineringstid (vilket ökar blödningsrisken om patienten faller) och risken för trombocytopeni vid cytostatikabehandling. Det finns sparsam dokumentation av direkta faktor-Xa- och trombinhämmare (NOAK) för patienter med tumör i hjärna eller ryggmärg, och en generell rekommendation kan därför inte ges. I den tillgängliga dokumentationen finns dock inget som tydligt talar för en ökad blödningsrisk eller sämre behandlingseffekt vid jämförelse med lågmolekylärt heparin (Carney et al., 2019).

Vid DVT rekommenderas användning av kompressionsstrumpa enligt lokala riktlinjer.

12.4

Trötthet

Trötthet är vanligt hos patienter med tumör i hjärnan eller ryggmärgen. Patienten kan känna sig orkeslös och svag, ha koncentrationssvårigheter och vara initiativlös. Dessa symtom kan förstärkas vid cytostatikabehandling och strålbehandling. Ibland kan det finnas behandlingsbara orsaker, t.ex. depression (ofta underdiagnostiserat i denna patientgrupp), sömnproblem, anemi, biverkan av antiepileptika eller sena hormonella rubbningar efter strålbehandling (se avsnitt 10.2.8). Tröttheten kan också vara en del av sjukdomsutvecklingen.

Stöd patienten i att hitta en balans mellan vila och aktivitet samt i att lära sig lyssna till kroppens signaler och hålla ett lugnare tempo. Informera om att det är normalt att känna trötthet under sjukdomsperioden. Rekommendera fysisk aktivitet med dagliga promenader under den ljusa tiden av dygnet. Råd patienten att planera sina aktiviteter, inta ett energibesparande förhållningssätt och ta vilostunder under dagen.

Ytterligare råd om åtgärder vid cancerrelaterad trötthet finns i nationellt vårdprogram för cancerrehabilitering (2019). För omvårdnadsåtgärder, se 14.5.10

En låg dos kortison (1–2 mg per dag) kan minska tröttheten, speciellt hos patienter med kvarvarande sjukdom eller återfall. Man bör väga fördelar mot nackdelar när det gäller långsiktig kortisonbehandling. Se avsnitt 12.1.4 Kortisonbehandling under längre tid.

12.5

Behandling av psykiska symtom

För mer information om psykiska reaktioner vid cancer och behandlingsalternativ, se nationellt vårdprogram för cancerrehabilitering (2019). Läkemedel som är vanligt förekommande i patientgruppen, framför allt steroider och antiepileptikum levetiracetam, kan ha psykiatriska biverkningar, vilket är viktigt att beakta.

12.6

Hormonella rubbningar efter strålbehandling

Patienter som strålbehandlats mot tumör i eller nära hypofys och/eller hypotalamus kan få strålningsorsakade skador på hormonaxlarna. Screening för hypofyssvikt rekommenderas därför för patienter som genomgått strålbehandling.

Tabell 19. Förslag till provtagning för patient som strålbehandlats mot hypofys/hypotalamus.

Analys

Provtagningsindikation, intervall

Tyreoideastatus (fritt T4, TSH)

Årlig screening

S-testosteron

Årlig screening (män)

S-östradiol, FSH, LH

Kvinnor i fertil ålder med menstruationsrubbning

S-kortisol (provtagning kl. 08), IGF-1

Vid klinisk misstanke om sekundär binjurebarkssvikt

12.7

Särskilda aspekter vid ryggmärgstumör

Tumör med lokalisation i ryggmärgen är ovanligt och symtomen är annorlunda än vid hjärntumör. Funktionsnedsättningen vid en ryggmärgspårkan kan vara mycket uttalad nedanför tumörens segmentella lokalisation medan funktionen ovanför är helt intakt. Kognitiv nedsättning är ovanlig om inte tumörväxten har spritts till hjärnan. Symtombilden är bred och funktionsnedsättningen kan tydligt begränsa förmågan till aktivitet i det dagliga livet och kräva ett omhändertagande inom multidisciplinärt team. Liksom vid ryggmärgsskada av annan orsak bör patienter med symtom av ryggmärgstumör erbjudas vård och rehabilitering vid en enhet med särskild kompetens och kunskap inom området.

12.8

Smärta

Vid ryggmärgstumör kan central och perifer nervsmärta uppstå. Nervsmärta beskrivs ofta som brännande, stickande, ilande eller diffust obehaglig men kan även upplevas på annat sätt. Ofta finns avvikelser i känseln (hypestesi, hyperestesi, allodyni och parestesi) som tecken på skadan i nervssystemet. Allodyni, med exempelvis smärtsam upplevelse av mjuk beröring från en tröjärm mot huden, är vanligt förekommande och kan vara mycket besvärande utöver själva smärtan. Liksom vid andra smärttillstånd behövs en noggrann genomgång av smärtans utbredning, kvalitet och utveckling över tid samt neurologisk undersökning, som grund för att bedöma smärtans orsak och välja behandling. Inslag av nociceptiv smärta kan också finnas.

Nervsmärta kan vara uttalad och svår att behandla. Smärtstillande läkemedel för nociceptiv smärta, såsom paracetamol och NSAID, har vanligtvis liten effekt mot nervsmärta. Av tillgängliga läkemedel som används vid nervsmärta är det svårt att förutsäga behandlingseffekten för den enskilda patienten och effekten är ofta begränsad. Kombination av flera läkemedel kan prövas. I tabell 19 anges ofta använda läkemedel för att behandla nervsmärta. För ytterligare genomgång av läkemedelsbehandling hänvisas till Läkemedelsbehandling av långvarig smärta hos vuxna - behandlingsrekommendation. Information från Läkemedelsverket. 3;2017: 31-53. https://lakemedelsverket.se/malgrupp/Halso---sjukvard/Behandlings--rekommendationer/Behandlingsrekommendation---listan/Lakemedelsbehandling-av-langvarig-smarta-hos-barn-och-vuxna/

Vissa patienter kan kräva bedömning vid smärtklinik och avancerad behandling, till exempel intradural läkemedelspump (IDA).TENS (transkutan elektrisk nervstimulering) är ofta mindre effektiv vid central nervsmärta än vid perifer nervsmärta men kan prövas.För omvårdnadsåtgärder, se 14.5.12

Tabell 20. Läkemedel vid neuropatisk smärta

Generiskt namn

Läkemedelsgrupp

 

 

För dosering, biverkningar och kontraindikationer, se Fass.

Amitriptylin

TCA (tricykliskt antidepressiva)

Duloxetin

SNRI (Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitors)

Gabapentin

antiepileptika

Pregabalin

antiepileptika

Tramadol

opioid

12.9

Spasticitet

Spasticitet är ökad muskeltonus och reflexaktivering i muskulaturen. Den yttrar sig som ökat motstånd i muskeln, ökad muskelspänning, spasmer och kramper. Vid tumör i ryggmärgen utvecklas spasticitet nedom tumörens nivå till följd av avbrott i den nedåtgående motoriska ledningsbanan från hjärnan till ryggmärgen. Tonusökningen är oftast mer uttalad i muskulatur som verkar mot tyngdkraften, det vill säga flexorer i armarna och extensormuskler i benen. Graden av spasticitet varierar mellan olika individer men också för den enskilda individen, beroende på faktorer såsom omgivningstemperatur, infektion, kroppsställning, viljemässiga rörelser och passiv muskelrörelse.

Spasticiteten kan lindras av fysioterapi med tänjning, belastning av skelett i stående och allmän träning för cirkulation och rörlighet. Effekten är övergående varför träningen behöver ske regelbundet. Det är också viktigt att rätt anpassa kroppsställningar i sittande och liggande.

Läkemedelsbehandling är aktuell när spasticitet ger besvär och påverkar funktionen i vardagen. Baklofen och benzodiazipiner som förstärker GABA-medierad hämning på den spinala reflexbågen används. Trötthet är den vanligaste biverkningen och läkemedelsdoser ska trappas upp långsamt. Vid svår benspasticitet, där effekten av peroral behandling inte är tillräcklig, kan baklofen ges via intratekal pumpbehandling. Injektion av botulinumtoxin i utvalda muskler ger en övergående muskelsvaghet som dämpar spasticitet.

12.10

Påverkan på blås- och tarmfunktion

Vid neurogen blåsrubbning med överaktiv urinblåsa (täta träningar, urgency och inkontinens) kan man pröva läkemedel som stabiliserar detrusormuskeln. Till detta används antikolinergika såsom tolterodin, solifenacin och darifenacin. En annan behandlingsmetod är injektion av botulimuntoxin i detrusormuskeln via cystoskopi. Läkemedel som försvagar detrusormuskeln i urinblåsans vägg ger ofta upphov till tömningssvårigheter och residualurin som kan kräva regelbunden kateterisering (RIK) eller kvarliggande kateter (KAD). Spinal reflexblåsa och blåspares behandlas också med RIK eller KAD.

Förstoppning, tömningssvårigheter och analinkontinens behandlas med råd om regelbundna rutiner, kost, motion och sittställning på toaletten tillsammans med tarmreglerande medel.

12.11

Körkort och bilkörning vid tumör i hjärna och ryggmärg

Medicinska krav för körkortsinnehav beskrivs i Transportstyrelsens föreskrifter TSFS 2010:125. Det framgår bland annat att sjukdom eller skada som kan påverka förmågan att framföra fordon som kräver körkort eller körkortstillstånd ska prövas ur trafiksäkerhetssynpunkt. Högre krav ställs för att framföra tunga fordon (lastbil och buss, körkort C) och yrkestrafik (taxiförare, körkort D) än för personbil och motsvarande behörigheter. Läkare är skyldig att anmäla till Transportstyrelsen om patienten bedöms vara olämplig att ha körkort. Patienten ska informeras innan anmälan görs. Om patienten lovar att avstå från bilkörning, och bedöms vara tillförlitlig i löftet, krävs ingen formell anmälan till Transportstyrelsen. En sådan överenskommelse med patienten bör journalföras.

Flera symtom vid tumör i hjärnan eller ryggmärgen kan var för sig eller tillsammans utgöra hinder för bilkörning. De behandlas nedan.

12.11.1

Epilepsi

För patienter med hjärntumör ställs epilepsidiagnos redan efter ett första oprovocerat anfall, och det medför körförbud tills patienten varit anfallsfri i ett år, med eller utan medicinering (gäller personbil, moped, motorcykel och traktor; körkortsgrupp A, A1, AM, B eller BE). Man måste också särskilt beakta den framtida anfallsrisken; i händelse av klinisk och/eller radiologisk tumörprogress finns ofta anledning att förlänga körkarensen.

Vid anfallsåterfall gäller i de flesta fall körkarens enligt ovan tills patienten varit anfallsfri i ett år. I vissa speciella situationer kan dock kortare körkarens medges, till exempel vid läkarordinerad utsättning av AED eller efter direkt provocerande omständigheter som inte förutses återkomma; se TSFS 2012:19 5 § 1–5.

När det gäller körkort för tunga fordon eller yrkestrafik (lastbil, taxi m.fl. grupp C, CE, D, DE och taxiförarlegitimation), vid epilepsidiagnos, krävs 10 års anfallsfrihet utan medicinering. Detta medför i praktiken att patienten inte längre kan förbli yrkesförare. Anmälan till Transportstyrelsen bör i dessa fall ske utan undantag.

Länk till regelverk. 

12.11.2

Påverkan av syn och andra funktioner

Hjärntumörer kan påverka synen på olika sätt som påverkar möjligheten att ha körkort:

  • Synfältsinskränkning: Binokulärt synfält ska minst motsvara ett ögas synfält (krav för personbil).
  • Synskärpa: Binokulär synskärpa ska uppgå till minst 0,5 med eller utan korrektion (personbil).

Dubbelseende och nystagmus kan motivera ett körförbud, beroende på symtomens allvarlighetsgrad.

Generellt rekommenderas konsultation med ögonläkare för säker kartläggning av syndefekt och ställningstagande till körförmågan.

Pareser, koordinationsstörning, nedsatt omdöme och kognitiv nedsättning är symtom som också kan motivera körförbud, och de kräver en individualiserad bedömning. För vägledning, se TSFS 2010:125. Vid tveksamhet om körduglighet kan patienten remitteras till en trafikmedicinsk enhet för bedömning.

Körförbud efter neurokirurgiskt ingrepp nämns inte i Transportstyrelsens föreskrifter. Vårdprogramgruppen rekommenderar att patienter har körförbud i tre månader efter ett neurokirurgiskt ingrepp och i tre månader efter strålbehandling mot hjärnan. Därefter ska en individuell bedömning göras. Vid högmalignt gliom är ofta perioden med körförbud betydligt längre, ibland livslång.

12.12

Vapeninnehav, vapenlicens och riskyrken

Symtom till följd av en hjärntumör kan också innebära att patienten är olämplig att hantera och ha skjutvapen. En läkare som bedömer att en patient av medicinska skäl är olämplig att inneha skjutvapen ska omedelbart anmäla detta till Polismyndigheten. Anmälan behöver inte göras om det med hänsyn till omständigheterna står klart för läkaren att patienten inte har tillstånd att inneha skjutvapen.

Skälen till anmälan ska journalföras och patienten informeras så snart som möjligt. Se vidare vapenlagen (svensk författningssamling 1996:67, §). 

Vid vissa riskyrken behöver man vara särskilt observant på symtom som riskerar att utsätta patienten eller andra personer för skaderisk, och i förekommande fall bör sådana yrkesaktiviteter avrådas. Det gäller t.ex. arbete på hög höjd, under vatten eller med maskiner och verktyg där det finns risk för skada vid felaktig hantering.

Nästa kapitel
13 Sexualitet, fertilitet och graviditet