Symtom

Andnöd har definierats som en subjektiv upplevelse av obehag i samband med andning, vilken består av kvalitativt avgränsade förnimmelser som kan variera i intensitet (Parshall et al., 2012). Upplevelsen beror på ett samspel mellan flera fysiologiska, psykologiska, sociala och omgivningsmässiga faktorer. Det är bara patienten som vet hur det känns, och känslan av andnöd behöver inte stämma med graden av avvikelse i mätbara parametrar (till exempel. syremättnad, andningsfrekvens eller avvikelse på röntgenbilder). Andnöd kan uppkomma som en följd av fysiska aktiviteter, men också som en reaktion på känslomässiga upplevelser. I livets slutskede kan andnöd i vila orsaka försämrad livskvalitet.

Andnöd är ett vanligt förekommande symtom i livets slutskede oavsett grundsjukdom. En systematisk översikt över förekomst av vanliga symtom i palliativ vård visade att andnöd förekom hos 10–70 procent av patienter med cancer, 60–88 procent av patienter med hjärtsjukdom och 90–95 procent av patienter med KOL (Solano et al., 2006).

Andnöd kan till exempel beskrivas utifrån hur intensivt den upplevs, hur ofta den uppkommer och hur obehaglig andnöden är. Frågor om andnöd finns i flera vanligt förekommande symtomskattningsformulär, till exempel IPOS och ESAS. Det finns även skattningsskalor som är mer specifika för andnöd, varav två är översatta till svenska: Dyspne-12 och MDP (multidimensional dyspnea profile) (M. Ekstrom et al., 2016; Sundh et al., 2017).

Ett validerat bedömningsinstrument för andningsbesvär är Respiratory Distress Observation Scale (RDOS). I denna form av skattning behöver patienten själv inte medverka, vilket kan vara en fördel i livets slutskede eller om patienten är kognitivt påverkad. Tyvärr finns den endast i engelsk version (Campbell et al., 2010).

I första hand eftersträvas en orsaksinriktad behandling men om det inte är möjligt ska symtomlindrande behandling ges. I livets absoluta slutskede är det viktigast att lindra symtom, till exempel med extradoser opioid, eftersom det sällan är meningsfullt att utreda eventuell bakomliggande orsak i det sena skedet (M. P. Ekstrom et al., 2015).

I mötet med patienter som lider av andnöd är det extra viktigt att förmedla lugn och trygghet. Viktiga omvårdnadsåtgärder är att hjälpa patienten till en bekväm kroppsställning, till exempel erbjuda elektriskt ryggstöd till sängen, lätta på åtsittande kläder eller öppna fönster. Många patienter med andnöd blir hjälpta av att en svag luftström från en fläkt blåser mot ansiktet (S. Galbraith et al., 2010; S. L. Wong et al., 2017). Beprövad erfarenhet visar att patienter med andnöd ska få sitta eller ligga enligt eget önskemål, men kuddar under armar och i svanken kan underlätta andningsarbetet. Sekretstagnation och obstruktivitet kan behandlas med inhalation och motståndsandning som följs upp med huffing (hosta med öppet struplock), forcerad utandning eller understödd hoststöt, efter patientens ork och förmåga. Man kan också pröva att andas med patienten för att hitta en optimal frekvens och teknik. Vidare kan man stödja med sina händer runt bröstkorgen och följa med i bröstkorgens rörelser.

Orsaksinriktad behandling kan vara antibiotikabehandling vid lunginflammation, pleuratappning vid vätska i lungsäcken, ascitestappning vid vätska i buken som trycker upp mot lungorna, lågmolekylärt heparin vid lungemboli, vätskedrivande behandling vid hjärtsvikt eller optimerad behandling av grundsjukdomen, exempelvis vid KOL, samt behandling av exacerbationer med kortison och antibiotika. För patienter som har ett obstruktivt inslag i sina andningsbesvär kan inhalation av luftrörsvidgande läkemedel ibland vara lämpligt. För att få bästa effekt kan patienten använda en spacer med munstycke för inhalation, eller en mask. Även psykologiska orsaker såsom oro, ångest och depression kan vara behandlingsbara.

Det läkemedel som har mest väldokumenterad symtomlindrande effekt mot andnöd är opioider i peroral eller parenteral administrering, däremot finns för närvarande ingen evidens för att inhalation av nebuliserad opioid lindrar (Abernethy et al., 2003; Jennings et al., 2002).

Det anses inte finnas någon risk för andningssvikt om opioider används för att lindra andnöd genom försiktig titrering för att uppnå en effektiv dos. De studier som är gjorda är gjorda på morfin. Doseringen beräknas utifrån eventuell pågående opioidbehandling (kan behöva ökas 20–30 %). Om patienten är opioidnaiv (inte får kontinuerlig behandling med morfin eller liknande) titrerar man fram en lindrande dos, förslagsvis i små steg från 5 mg peroralt eller 2,5 mg subkutant (morfin eller oxikodon).

Studier har visat att bensodiazepiner lindrar känslan av andnöd om patienten samtidigt har ett ångestpåslag, men de har ingen effekt på andnöden i sig (M. P. Ekstrom et al., 2014). Lämpligt val är oxazepam som har medellång effekttid, har kort tid till insättande effekt och inte innehåller aktiva metaboliter. Hos den svårt sjuke patienten bör midazolam övervägas.

Det finns svag vetenskaplig och erfarenhetsmässig grund för att ge palliativ syrgasbehandling (Campbell, Yarandi, et al., 2013; Cranston et al., 2008) Syrgas bör förbehållas patienter som har påvisad syrebrist i vävnaderna (hypoxemi) och saturation <90 % i vila, och som får en dokumenterad lindring av syrgas.

En översiktsstudie bedömde den lindrande effekten av loopdiuretika såsom furosemid vid andnöd. Alla undersökta studier hade få deltagare och resultaten blev därmed svåra att utvärdera. Dock noterades att en del studiedeltagare upplevde en god effekt av furosemid, vid både maligna och icke-maligna sjukdomar (Booth et al., 2009).

En kvalitativ studie visar att andnöd är ett särskilt utmanande symtom för närstående som vårdar personer med långt framskriden sjukdom i hemmet. Studien visade även att de närstående var dåligt förberedda inför akuta försämringsperioder och saknade ofta strategier för att lindra andnöd. Professionen kan förmedla kunskaper för problemlösning utifrån den närståendes förmågor och resurser (Gysels et al., 2009).

Mot slutet av livet avtar krafterna alltmer och patienten är inte i stånd att svälja, hosta upp slem eller vända sig själv. Då kan en rosslande andning uppstå. Ljudet beror på att slem och partiklar rör sig upp och ner i luftvägarna utan att personen på egen hand förmår att göra sig av med dem. Den rosslande andningen uppkommer oftast när patienten är vid livets slutskede, ofta kort tid före dödsögonblicket, och oftast är hen inte vid medvetande. Därmed är patienten sannolikt inte påverkad av symtomet, men närstående och vårdpersonalen kan uppleva symtomet som besvärande (Campbell & Yarandi, 2013).

Rosslande andning kan behandlas farmakologiskt, men också lindras med omvårdnadsåtgärder såsom lägesändring i sängen och varsam munvård där munhålan torkas ren från slem och munslemhinnan fuktas. God munvård är också viktigt eftersom den farmakologiska behandlingen kan ge ytterligare muntorrhet. Enligt sammanställningar av befintliga studier saknas tydlig evidens som stödjer användningen av antikolinerga läkemedel på denna indikation. Vissa patienter kan ändå vara hjälpta av läkemedel som komplement till omvårdnadsåtgärder (Kolb et al., 2018; Lokker et al., 2014; Wee et al., 2008). I första hand kan man pröva den antikolinerga substansen glykoperronium (Robinul), 1 ml subkutant vid behov max 3 gånger dagligen, i symtomlindrande syfte. Ett alternativ till glykoperronium kan vara hyoscinbutylbromid (Buscopan) (Mercadante et al., 2018). Alternativet scopolamin (Morfin-Skopolamin) är sämre eftersom det innebär större risk för förvirringssymtom (substansen passerar blod-hjärnbarriären). Rossel kan också vara ett symtom på lungödem. Särskilt hos patienter med känd hjärtsvikt eller pågående dropp/sondtillförsel. Det kan då vara värdefullt att ge furosemid som injektion. Lungauskultation kan oftast skilja på basala rassel (som vid hjärtsvikt) eller centrala slembiljud. I tveksamma situationer kan man pröva och utvärdera en dos furosemid.

Delirium är den vanliga engelska termen för att beskriva akut förvirring. Hos en döende patient benämns tillståndet ibland terminal oro eller terminal agitation, men i den fortsatta texten används termen delirium som finns i ICD-10 med diagnosnummer F05.9 för ospecificerat delirium. Inom det psykiatriska diagnossystemet DSM-5 finns en definition av delirium med följande kriterier (American Psychiatric Association, 2013b):

Figur 7. Kriterier för delirium

Delirium är en störning av medvetandenivån som inte förklaras av en känd eller begynnande demenssjukdom, men patienten kan förstås ha en demenssjukdom som gör tillståndet svårare att hantera och behandla. Viktiga differentialdiagnoser, förutom demenssjukdom, är urinretention, elektrolytrubbningar, depression, maniska tillstånd, psykos, abstinens (inklusive delirium tremens) och narkotikapåverkan samt biverkningar av vanliga läkemedel inom palliativ vård såsom opioider, antikolinergika och bensodiazepiner.

Delirium kan vara hyperaktivt, hypoaktivt eller av en blandad typ. En patient med hyperaktivt delirium är upprörd, rastlös och motoriskt orolig och kan ge ifrån sig stönande ljud, medan patienten med hypoaktivt delirium är motoriskt långsam eller stilla, tillbakadragen, trött och slö. Det är vanligt att patienten är hyperaktiv på natten och tidig morgon men hypoaktiv dagtid (Fainsinger et al., 1993; Sanchez-Roman et al., 2014).

Delirium kan bero på direkt påverkan på centrala nervsystemet (CNS), såsom hjärntumörer och hjärnmetastaser, men delirium kan ha andra orsaker även hos patienter med dessa sjukdomstillstånd. Stroke, hematom, hjärnskada, dehydrering och elektrolytrubbningar, i första hand hyperkalcemi, ger ofta förvirringssymtom. Känsligheten för ett förhöjt kalkvärde är dock individuell. Infektion är en annan vanlig orsak till förvirring, och för en känslig patient kan det räcka med en okomplicerad urinvägsinfektion. Vidare kan förvirringen bero på läkemedelspåverkan, till exempel av bensodiazepiner, opioider, antikolinergika eller kortison – precis de mediciner som används mycket i palliativ vård i livets slutskedec (Sanchez-Roman et al., 2014). Andra möjliga orsaker som ofta går att åtgärda är syrebrist i vävnaderna, högt eller lågt blodsocker, förstoppning, leverpåverkan, svår smärta och urinretention. Exempel på riskfaktorer för delirium i livets slutskede är demenssjukdom, tidigare förvirring, hög ålder, nedsatt syn eller hörsel, sömnbrist, miljöbyte (Loge et al., 2006; Morita et al., 2001) och bristande kunskap om delirium hos vårdpersonalen (Copeland et al., 2020; Lai et al., 2019).

Förekomsten av delirium varierar beroende på vilken patientgrupp som studeras och i vilken vårdform. Det är dock ett ofta underskattat tillstånd och mer än 80 % av alla patienter med cancer utvecklar delirium under de sista dagarna eller timmarna i livet. (Sanchez-Roman et al., 2014).

I en studie från specialiserade palliativa enheter i Skottland hade cirka 30 % av alla patienter delirium, och av dessa hade cirka 80 % ett delirium av hypoaktiv typ med en stor risk för att patienten skulle betraktas som deprimerad eller enbart mycket trött, det vill säga lida av fatigue.

Delirium är ett dåligt prognostiskt tecken hos patienter i palliativ vård eftersom det ökar risken för fall och andra skador, förlänger behovet av vård på institution, försvårar vård i hemmet (Centeno et al., 2004; Spiller et al., 2006) och är den vanligaste anledningen till palliativ sedering.

Förvirringstillstånd är mycket vanliga inom geriatrik och äldrevård, inklusive vård av patienter med demenssjukdom, och därmed finns det en hel rad med bedömningsinstrument för att skatta förvirring hos patienter. För dagligt kliniskt bruk finns bara ett fåtal instrument som är praktiskt användbara och som dessutom finns på svenska. Ett av dem är CAM (Confusion Assessment Method), ursprungligen ett instrument med 9 variabler men det finns en förenklad variant med enbart 4 variabler. Validiteten för skattningen ökar markant om personalen fått en kort träning i hur det ska användas. CAM har översatts till och validerats på svenska inom intensivvården.

Bedömningsformulär CAM

För att uppmärksamma tidiga tecken på konfusion kan även Klocktest (Shulman et al., 1986) användas som komplement till Mini Mental State Examination – Svensk Revidering (MMSE-SR) (Folstein et al., 1975).

Läkare behöver tidigt informera patienten och de närstående om symtom på kognitiv svikt, och fortlöpande ha en dialog med direkta frågor om huruvida patienten ser eller hör saker som inte finns, har svårt att ”hålla tråden” i samtal eller behöver läsa om texten i tidningar och böcker. Anledningen är att många patienter och närstående blir oroliga för psykisk sjukdom vid dessa symtom och då ogärna tar upp detta själva.

Tidig upptäckt av tecken på konfusion, med störd dygnsrytm och sömn, är avgörande för prognosen eftersom en tidig diagnos möjliggör bättre effekt av icke-farmakologiska interventioner och lågdos medicinering med mindre biverkningar. Av samma skäl är icke-farmakologiska interventioner första steget i en behandling av delirium.

Det finns pedagogiska fördelar med att för patient, närstående och vårdpersonal beskriva patientens konfusion som tecken på ”hjärnsvikt” – som att hjärnan har svårt att sortera och processa alla intryck och därför ”sviktar” med konfusion som resultat. Det förklarar även varför både icke-farmakologiska och farmakologiska behandlingsinterventioner kan ha effekt: Man ”hjälper hjärnan” att hantera alla intryck genom att begränsa dem.

Behandling av delirium i palliativ vård bör utgå från de kliniska förutsättningarna. Om patienten bedöms vara i livets slutskede men inte döende bör en orsaksinriktad behandling syfta till att häva förvirringstillståndet. Om patienten bedöms vara döende bör behandlingen inriktas på att lindra symtomen på delirium (Ranhoff, 2004).

Icke-farmakologisk behandling går ut på att på olika sätt minska överbelastande stimuli till hjärnan. Den kan innebära att man försöker uppnå en lugn och tyst miljö genom att till exempel ta bort yviga krukväxter och fladdrande gardiner, stänga av ljud från radio och ljud och bild från tv samt ha nattljus för att minska skrämmande och hallucinogena skuggor. Man behöver också uppdatera patienten om vad som sker genom att uttala vad som händer i vårdsituationen och vem som är närvarande i rummet. Rummet bör även ha en tydligt synlig klocka och kalender.

Hälso- och sjukvården och socialtjänsten kan i delar av Sverige erbjuda tyngdtäcke som hjälpmedel till personer med demenssjukdom, beteendemässiga och psykiska symtom och sömnstörningar. Enligt beprövad erfarenhet har åtgärden en positiv effekt hos vissa individer men det saknas ännu vetenskaplig evidens (Mullen et al., 2008; Yoon et al., 2013). Det är även viktigt att kunna erbjuda avlastning för närstående i form av ett kompetent och tryggt nattvak, både i hemmiljö och i slutenvård. Risken är annars att de närstående blir utmattade av sömnbrist, och då kan en ”destruktiv triangel” uppstå (Fainsinger et al., 1993).

Haloperidol är förstahandsvalet vid farmakologisk behandling av delirium. Erfarenhetbasen är mycket stor även om det inte finns några studier med någon evidensgrad på indikationen delirium i livets slutskede (Prommer, 2012). Haloperidol kan doseras peroralt eller parenteralt 0,5–2 mg 1–2 gånger per dygn. Inom palliativ vård ges haloperidol ofta subkutant och kan blandas med flera vanliga läkemedel för kontinuerlig infusion via pump. Vid utebliven effekt kan haloperidol titreras 0,5 mg parenteralt var 30:e minut tills önskad effekt uppnås. Vid behov av doser över 10 mg finns anledning att konsultera psykiatrisk expertis (Breitbart et al., 1996; Han et al., 2004; Hui et al., 2010; Skrobik et al., 2004). Det finns inga evidens för att haloperidol i låga doser skiljer sig i effekt eller har mer biverkningar än de atypiska antipsykotiska läkemedel med olanzepin och risperidon (Lonergan et al., 2007).

Klometiazol är ett andrahandspreparat och komplement till haloperidol. Det har en mer sederande effekt och används företrädesvis till natten i en initial dos om två kapslar à 300 mg och vidare enligt Fass.

Trots att det inte finns tillräcklig evidens används midazolam inom palliativ vård som singeldrog, eller i bästa fall som komplement till behandling med neuroleptikum när patienten antas ha en behandlingskrävande ångestkomponent eller rubbad nattsömn vid delirium. Midazolam ordineras ofta för hyperaktivt delirium nattetid, som annars lätt leder till att närstående blir utmattade på grund av störd nattsömn. Det är viktigt att kontinuerligt utvärdera behandlingseffekten eftersom midazolam, precis som andra bensodiazepiner, kan bidra till ökad konfusion och både inducera och förvärra delirium (Fainsinger et al., 1993; Lonergan et al., 2009).

Den största utmaningen vid behandling av delirium är när patienten inte tycks svara på behandling med haloperidol i kombination med klometiazol, och man kan misstänka behandlingsrefraktärt delirium. Det är då viktigt att kontakta en specialistkonsult i palliativ medicin.

Ångest är ett obehagligt, känslomässigt tillstånd som karakteriseras av stark rädsla eller panik och påfrestande fysiska symtom. Ångesten har en kognitiv, en somatisk, en känslomässig och en beteenderelaterad komponent och liknar en fysiologisk kamp-flyktreaktion. Kroppen förbereder sig för att hantera ett hot, vilket leder till aktivering av det autonoma nervsystemet. Blodtrycket och hjärt- och andningsfrekvensen ökar. Andra tecken är illamående, frusenhet, svettning, darrning, blek hy och vidgade pupiller. En förväntan om fara och hot medför ett undvikande beteende (Wein et al., 2015).

Ångestsymtom är en naturlig del av livet och ingår normalt i kris- och sorgereaktioner, svåra diagnosbesked, kroniska sjukdomstillstånd och vård i livets slutskede. Förmågan att känna ångest är en av människans viktigaste skyddsfunktioner, på samma sätt som smärta är organismens reaktion på fysisk skada. Upplevelsen behöver alltså inte vara patologisk utan kan stimulera till ökad uppmärksamhet och konstruktiva åtgärder för att bättre hantera situationen (coping). En väl genomarbetad kris kan ge en fördjupning och en ökad förståelse av livets villkor. Ur ett evolutionärt perspektiv kan förmågan att känna ångest då ses som en livsviktig och nedärvd skyddsfunktion (Cullberg, 2006).

Människan kan uttrycka ångest på många olika sätt, beroende av språk, kultur och sammanhang. I mångkulturella vårdmiljöer behöver man därför ta hänsyn till den kulturella variationen i symtombild, kommunikation, social situation och förväntningar på hjälp. (American Psychiatric Association, 2013a; Bäärnhielm).

Ångest förekommer både som en normalpsykologisk reaktion och som symtom vid de flesta psykiska och vid vissa somatiska sjukdomar. Ångest kan vara ett delsymtom vid depression, missbruk, tvångssyndrom (OCD) och posttraumatiskt stressyndrom (PTSD). Därför är det alltid viktigt med en differentialdiagnostisk bedömning innan läkaren ställer diagnos.

Det är viktigt att skilja på ångest som symtom och specifika, definierade ångestsyndrom. Ångestsyndrom innebär att flera symtom på ångest förekommer samtidigt, på ett specifikt sätt och med en viss varaktighet. Ångesten är då svår och leder till inskränkningar i det dagliga livet, och ofta till funktionsnedsättning. Ångestsyndrom är vanligt förekommande i befolkningen med en livstidsprevalens på 25 %. Ångestsyndrom definieras enligt diagnossystemen DSM-5 eller ICD-10 (American Psychiatric Association, 2013a; Socialstyrelsen, 2019). Dit räknas bland annat paniksyndrom med eller utan agorafobi, specifik fobi, social ångest och generaliserat ångestsyndrom (GAD). PTSD och OCD räknas enligt DSM-5 inte som ångestsyndrom, men behandlas här eftersom ångestsymtomen är framträdande vid dessa tillstånd.

Vid både depression och ångestsyndrom finns ökad risk för suicidtankar och suicidförsök. Vården bör därför utföra suicidbedömningar och vara lättillgänglig med hög kontinuitet.

Diagnostik av ångest som symtom eller ångestsyndrom bygger på en god anamnes och en noggrann klinisk undersökning. En god anamnes gör diagnosen säkrare och valet av behandling lättare samtidigt som följsamheten till behandlingen ökar (Wein et al., 2015).

Ångesten kan vara ett tecken på att personen har svårt att hantera en hotande livssituation (coping) eller anpassa sig till en ny verklighet och nya förluster (adjustment disorder). Symtomen kan utlösas av insikten om att döden är nära, av olösta familjekonflikter, av ekonomisk kris, av känslan att vara en börda för omgivningen, av att förlora kontroll över vardagen eller av existentiella frågor och personens livssyn.

Ångesten kan ha uppkommit samtidigt med en somatisk sjukdom eller efter sjukdomen. I grundsjukdomen eller den medicinska behandlingen kan det finnas mycket som förklarar ångesten, till exempel smärta, andnöd, illamående, delirium, hjärnmetastaser, lungemboli, bronkospasm, hypoxi, lungödem, tyreotoxikos, hypoglykemi, hyponatremi och hjärtarytmi.

Ångest kan även vara en biverkan av många substanser inklusive läkemedel, till exempel centralstimulantia, kortikosteroider, metoklopramid, antikolinergika, betaadrenerga stimulerare, tyroideahormon och nyinsatt antidepressiv medicinering. Opioider och bensodiazepiner kan orsaka förvirring hos känsliga personer. Vid abrupt utsättande av antidepressiva, bensodiazepiner, opioider, alkohol eller narkotika kan också abstinensen ge ångest.

Ångestsymtom är vidare vanligt vid psykiatriska sjukdomar och kan vara ett delsymtom vid depression, missbruk och ångestsyndrom (generaliserat ångestsyndrom, paniksyndrom, tvångssyndrom, social fobi, specifik fobi och posttraumatiskt stressyndrom).

När diagnosen ångest eller ångestsyndrom ställts bör skattningsskalor användas för att värdera symtomens svårighetsgrad och för att göra en baslinjemätning inför uppföljning av behandling. Skattningsinstrument som används i palliativ vård är Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) (Stockholms Läns Landsting) och Edmonton Symptom Assessment System (ESAS) (Palliativt Utvecklingscentrum, 2013).

Ångest och oro kan lindras av en god omvårdnad och ett professionellt förhållningssätt. Konsten är att skapa kontakt, och det gör man genom att vara uppmärksam och närvarande. Personalen behöver dock utbildning i samtalskonst och regelbunden handledning för att våga närvara i mötet med den som lider, att se, lyssna och respektfullt dela med patienten vad som händer med en själv i mötet (Socialstyrelsen, 2013b).

Information om sjukdom och behandling, vårdens inriktning och mål, brytpunktssamtal och prognos, ökar patientens förståelse, klarar ut missförstånd och stärker patientens möjligheter att hantera situationen. Stöd och hjälp från det palliativa teamets olika kompetenser, för fysiska, psykiska och sociala problem samt existentiella behov, är viktigt för att fånga upp orsakerna till ångesten och lindra lidandet (Sand et al., 2019). Naturligtvis bör obehandlad smärta och andra fysiska symtom omedelbart lindras.

Behandlingen vid ångesttillstånd bör vara både psykologisk och farmakologisk. Tyvärr finns det i dag inga goda vetenskapliga studier som utvärderat effektiviteten av läkemedelsbehandling hos vuxna patienter i palliativ vård (Salt et al., 2017). Därför bygger det följande på allmänna rekommendationer när det gäller behandlingen av ångest och ångestsyndrom.

God omvårdnad bör omfatta avspänningsövningar, mjuk massage (Seiger Cronfalk, 2017), mindfulness (Ng et al., 2016) eller basal kroppskännedom. Om oron ger sömnsvårigheter och dagtrötthet bör sömnstörningen behandlas farmakologiskt med sedativa till natten, förslagsvis zopiklon eller zolpidem.

Detta är Läkemedelsverkets (Läkemedelsverket) och Socialstyrelsens (Socialstyrelsen) huvudbudskap för behandling av ångestsyndrom generellt, rekommendationerna gäller allmänt, och måste anpassas till palliativ vård och värderas i förhållande till patientens tillstånd och förväntade överlevnad:

• Kognitiv beteendeterapi (KBT) bör erbjudas som förstahandsalternativ vid ångestsjukdomar och tvångssyndrom.
• Det finns effektiv behandling för samtliga specifika ångestsyndrom och tvångssyndrom.
• Hälso- och sjukvården bör erbjuda behandling med antidepressiva läkemedel till vuxna med ångestsyndrom.
• Bensodiazepiner rekommenderas inte och bör enbart i undantagsfall övervägas som korttidsbehandling för ångestsymtom, på grund av dessa substansers beroendeframkallande effekt och risken för toleransutveckling. Dessutom finns annan effektiv behandling.
• Behandlingseffekt följs lämpligen upp med den skattningsskala som användes vid baslinjemätningen.

Flera olika grupper av läkemedel, framför allt antidepressiva läkemedel, har evidens för effekt vid behandling av ångest och tvångssyndrom. Alla generiska SSRI-preparat kan användas för att behandla paniksyndrom med eller utan agorafobi, social ångest, PTSD och OCD. Vid behandlingssvikt rekommenderas byte till SNRI-preparat. För behandling av GAD har escitalopram, paroxetin och SNRI indikation (Läkemedelsverket Region Skåne). I klinisk praxis inom palliativ medicin används mirtazapin vid behandling av ångesttillstånd, trots att det inte har denna indikation. Preparatet kan med fördel användas för patienter som har insomningssvårigheter, nedsatt aptit eller ett kraftigt ångestinslag i sin depression. Vid initiering och doshöjning av SSRI eller SNRI kan patienten uppleva kortvarig ökning av ångest. För att kupera denna kan symtomlindrande behandling med prometazin (Lergigan) vara motiverad, alternativt bensodiazepinen oxazepam.

Vid behandling med bensodiazepiner är oxazepam att föredra. Preparatet har relativt kort halveringstid och saknar aktiva metaboliter. Detta medför minskad risk för ackumulering, särskilt hos äldre som annars riskerar sedering och ökad fallrisk. Preparatet har också relativt långsamt tillslag, vilket minskar beroendepotentialen.

Pregabalin är en GABA-liknande(gammaaminosmörsyra) substans. Preparatet är godkänt för behandling av epilepsi, neuropatisk smärta och GAD. Pregabalin rekommenderas som ett tredjehandspreparat till patienter som inte tolererar något annat alternativ eller vid uttalad behandlingssvikt. Bensodiazepinerna alprazolam och lorazepam har dokumenterad effekt och snabbt tillslag och är användbara vid akut ångest- eller panikattack. Diazepam har dokumenterad effekt och lång halveringstid.

Atypiska neuroleptika (kvetiapin, olanzapin och risperidon) kan användas som singelbehandling vid ångestsyndrom. Tillgängliga data om olanzapin och risperidon är alltför begränsade för att man ska kunna bedöma effektiviteten. Kvetiapin är lika effektiv för att lindra symtom vid GAD som antidepressiva, men med mera biverkningar (Depping et al., 2010).

Inom den palliativa vården används ibland läkemedel enligt beprövad erfarenhet utan vetenskaplig evidens. Till exempel används midazolam som subkutan injektion, initialt i låga doser, till patienter med ångestsymtom som inte längre kan inta läkemedel per oralt.

Det är viktigt att ångestdiagnosen är korrekt eftersom midazolam, precis som andra bensodiazepiner, kan bidra till ökad konfusion och både inducera och förvärra delirium. Den största utmaningen vid behandling av ångestsymtom är när patienten inte svarar på den behandling som man har satt in, icke-farmakologisk och farmakologisk. Det är då viktigt att kontakta en specialistkonsult i palliativ medicin eller psykiatri.

För att förstå orsakerna till illamående och kräkningar är det viktigt att ha kunskap om de inblandade transmittorsubstanserna och receptorerna. De huvudsakliga neurotransmittorerna som är involverade är dopamin, histamin, acetylkolin, serotonin och substans P. De receptorer som dessa binder till är dopamin typ 2 (D2), histamin typ 1, acetylkolinreceptorer, serotonin typ 3 (5-HT3) och neurokinin-1 (NK1).

Kräkcentrum är lokaliserat i hjärnstammen och fungerar som ett fysiologiskt kontrollcentrum vid illamående och kräkningar. Det tar emot impulser från kemoreceptorzonen (CTZ) i botten av 4:e ventrikeln, utanför blod-hjärnbarriären. CTZ reagerar på toxiner i både blodet och cerebrospinalvätskan. Detta gör att cytostatika, metabola produkter vid uremi och hyperkalcemi, opioider och bakteriella toxiner kan ge upphov till illamående och kräkningar. Kräkcentrum tar också emot impulser från gastrointestinalkanalen (GI-kanalen), vestibulära afferenter och högre hjärncentrum.

Figur 8. Orsaker till och mekanismer bakom illamående och kräkning.

Opioider orsakar illamående genom verkan på vestibulära apparaten, genom CTZ-stimulering och genom att göra tarmrörelser långsammare. Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), järn och antibiotika kan ge illamående genom en irritation i mag-tarmkanalen. Antibiotika kan också direkt påverka kemoreceptortriggerzonen, CTZ. Andra läkemedel som kan ge upphov till illamående är: antidepressiva, antiepileptika och digoxin (Gordon et al., 2014).

Ett ökat intrakraniellt tryck ger ett illamående som behandlas bäst med kortikosteroider eftersom de minskar det peritumorala ödemet. Påverkan på vestibulära apparaten kan också ge illamående som förmedlas via acetylkolin och histamin. Vidare kan oro, depression och smärta ge illamående som då förmedlas från högre kortikala funktioner via GABA-receptorer (Gordon et al., 2014).

I munhåla och svalg kan en tumör eller svampinfektion ge obehaglig lukt eller smak, vilket också kan ge upphov till illamående, (Nationella arbetsgruppen för frågor om behandling av illamående och kräkningar i cancersjukvården, 2004). En annan orsak är försämrad tarmmotorik orsakad av läkemedel, tumörinväxt, autonom dysfunktion eller tryck från förstorade organ. Även förstoppning kan ge illamående. Hos patienter med buktumör är tarmobstruktion (förträngning) en vanlig orsak till illamående och kräkningar. Obstruktionen kan vara partiell eller komplett. Refluxesofagit, gastrit och ulcus är andra orsaker som också bör nämnas.

Vid avancerad cancersjukdom, särskilt vid kakexi, ses ofta en autonom dysfunktion, det vill säga en försämring av det autonoma nervsystemet som bland annat karakteriseras av snabb puls, en långsam ventrikeltömning och långsamma tarmrörelser. Detta kan ge upphov till illamående och dålig aptit. Protein- och fetttillförsel i denna fas kan också leda till illamående. Andra metabola orsaker till illamående kan vara uremi, hyperglykemi, hyponatremi och hyperkalcemi.

Illamående är multifaktoriellt och ibland svårbehandlat, men många orsaker är reversibla och utredningen bör leda fram till dem (Gordon et al., 2014).

Anamnesen bör innehålla frågor om utlösande faktorer, dygnsvariation, avföringsmönster, relation till intag av mat och läkemedel samt vilka läkemedel patienten tar och eventuella andra faktorer som patienten tror kan ha betydelse (Stephenson et al., 2006). Fråga specifikt efter illamående respektive kräkningar, och ta reda på om det finns något som lindrar, försämrar och utlöser besvären.

Sök vid fysikalisk undersökning efter tecken på uttorkning, infektion och CNS-påverkan. Vid bukundersökning, leta efter tecken på ascites, förstoppning eller organförstoring. Finns tarmljud? Inspektera även mun och svalg. Överväg provtagning för att hitta ev. infektion och metabola orsaker. Denna kan innehålla blodstatus, elektrolytstatus, leverstatus CRP och S-glukos. Ta urinprov vid infektionsmisstanke (Collis et al., 2015). Röntgenundersökningar som kan vara av värde är till exempel DT huvud och buköversikt. I enstaka fall kan gastroskopisk undersökning vara av värde.

I första hand bör behandlingsbara orsaker hittas och behandlas. Omvårdnadsåtgärder kan ha god effekt. En del av dessa är enbart erfarenhetsbaserade och kan prövas och utvärderas. Besvären kan exempelvis förebyggas om patienten serveras små men attraktiva matportioner som hen själv väljer. Vid kakexi ökar illamåendet ofta med fet mat och mjölkprodukter, och det bör därför undvikas. Man bör även sträva efter att minska otrevliga dofter från t.ex. matos och sår (Mannix, 2006). Vid tarmobstruktion kan nasogastrisk sond eller gastrostomi avlasta (Gordon et al., 2014). Massage, akupunktur och akupressur (Ezzo et al., 2006; Fellowes et al., 2004; Nystrom et al., 2008) kan vara av värde för vissa patienter. Även stent och/eller kirurgisk avlastning kan vara aktuellt för patienter med ileus eller subileus i tidigare palliativt skede (Ripamonti et al., 2008).

Illamående vid långt framskriden sjukdom och hos patienter i livets slutskede kräver ofta läkemedelsbehandling, och ofta behövs en kombination av flera preparat. Här är det viktigt att försöka kombinera läkemedel med olika verkningsmekanismer och att försöka tänka mekanismbaserat.

Vid ospecifikt illamående av oklar genes kan behandlingen inledas med en dopaminreceptorantagonist där haloperidol eller metoklopramid är alternativ. En kombination av metoklopramid och haloperidol rekommenderas som nästa steg (Stephenson et al., 2006). Om oral administrering inte är möjligt bör man överväga injektionsbehandling av ovanstående preparat. Vid oro och ångest kan tillägg av bensodiazepiner vara av värde, antingen peroralt eller genom kontinuerlig infusion. Vid dålig effekt kan tilläggsbehandling med kortison vara bra, och rekommenderad startdos av betametason är 4–8 mg per dygn (Barbro Beck-Friis et al., 2005). Vid fortsatt illamående bör tillägg av andra antiemetika övervägas. 5HT3-receptoantagonister kan ha god effekt vid illamående hos svårt sjuka patienter (Currow et al., 1997). Antihistaminer kan också ha god effekt men är svåra att administrera eftersom de flesta läkemedel endast finns i peroral form. Vid svårt illamående där ingen annan behandling hjälper kan ett alternativ vara att använda låg dos av propofol i antiemetiskt syfte. Propofol är dock ett specialistpreparat och bör endast användas om man har vana och erfarenhet av det(Lundstrom et al., 2005).

Metoklopramid ökar motiliteten i mag-tarmkanalen och minskar illamående genom att verka på dopaminreceptorn både perifert och centralt (Hendren et al., 2015), preparatet bör undvikas vid totalt tarmhinder. En fördel med metoklopramid är att preparatet kan ges intravenöst, subkutant, oralt eller rektalt (FASS, 1995).

Haloperidol verkar på dopaminreceptorn i GI-kanalen och CTZ, och kan administreras peroralt, subkutant eller intravenöst. Substansen metaboliseras huvudsakligen via levern och kan användas även vid njursvikt (P. A. Glare et al., 2008). Haloperidol har god effekt på diffust multifaktoriellt illamående (Gordon et al., 2014). Proklorperazin och prometazin är förutom dopaminreceptorantagonister även acetylkolin- och histaminreceptorantagonister (P. A. Glare et al., 2008), vilket ger dem ett bredare tillslag. Olanzapin (till exempel Zyprexa) är ett atypiskt antipsykotiskt läkemedel som blockerar bland annat dopamin-, serotonin- och histaminreceptorer. Olanzapin har visat god effekt vid svårbehandlat illamående med många orsaker. Behandlingen kan startas i låga doser, till exempel 1,25–5 mg per dygn (Srivastava et al., 2003).

Antihistaminer verkar bra på illamående med vestibulära orsaker och är därmed förstahandsval vid opioidutlöst illamående. Detta illamående avklingar ofta efter några veckor och antiemetika kan då sättas ut. Förstahandspreparatet är meklozin. Vid illamående och samtidig opioidadministrering kan även opioidrotation vara av värde.

Till de antikolinerga läkemedlen hör skopolamin, butylskopolamin och glykopyrron. De används för att minska tarmsekretionen, och därmed illamåendet, vid subileus eller ileus (Walsh et al., 2017). Skopolamin har även indikationen rörelseutlöst illamående (P. A. Glare et al., 2008). Skopolamin passerar blodhjärnbarriären och har därför en sederande effekt, vilket butylskopolamin inte har. Oktreotid är en somatostatinanalog som minskar gastrointestinal sekretion och därmed kan ha en plats vid behandling av illamående som är orsakat av tarmhinder.

Kortikosteroider kan minska peritumoralt ödem och används därför vid intrakraniella tumörer eller metastaser, men även vid tarmhinder och förstorade bukorgan. De kan också ges vid diffust illamående när förstahandspreparaten är otillräckliga. Verkningsmekanismen är inte helt klarlagd. Vid längre kortisonanvändning kan magsäcksskyddande medicinering vara av värde.

5HT3-receptorantagonister används i första hand för att förebygga och behandla illamående och kräkningar i samband med cytostatika- och strålbehandling. Vid kroniskt illamående vid avancerad cancersjukdom har enstaka studier visat effekt av 5HT3-receptorantagonister. En vanlig biverkan är förstoppning, något som kan vara bevärande för patienter med framskriden cancersjukdom. Det antidepressiva preparatet mirtazapin har effekt på flera olika serotoninreceptorer och kan därför minska illamående och kräkningar. Tillsammans med sina andra effekter kan det vara bra i den palliativa situationen till patienter som lider av illamående, matleda, viktnedgång, ångest, depression och sömnsvårigheter.

NK1-receptorantagonister inhiberar effekten av substans-P i CNS och har på så sätt effekt mot illamående. Aprepitant är godkänt vid cytostatikautlöst illamående, men dess effekt vid avancerad cancersjukdom är inte fastställd.

Svårigheter att svälja kan ses vid esofagustumör med intraluminal växt och vid kompression utifrån pga. lungtumör eller förstorade lymfkörtlar. Vid partiellt hinder har patienten svårt att svälja fast föda och kan besväras av reflux och smärta. Tilltar hindret blir det också svårt att svälja flytande föda och dryck, och ett komplett hinder hindrar även att patienten sväljer saliv.

Misstanke om tillståndet bekräftas med DT-undersökning eller esofagusröntgen med nedsväljning av kontrast alternativt gastroskopi.

Hinder på esofagus mellersta och nedre del kan avhjälpas med självexpanderande stent, dvs. ett rörformat nät som håller lumen öppet. Stenten läggs med endoskopiskt teknik i röntgengenomlysning medan patienten är sederad eller i generell anestesi.

Efter ingreppet kan patienten ha retrosternal smärta under de första dagarna, i upp till en vecka, när stenten expanderar. Under denna period kan smärtlindringen behöva anpassas med dosjustering av opioid och eventuellt tillägg av NSAID-preparat eller spasmolytika. Därefter brukar stenten i sig inte ge upphov till smärta. Första dagarna efter stentinläggning ska patienten bara inta klar dryck eller flytande föda för att förhindra att fast föda stoppar upp. Mjuk mat rekommenderas därefter. Om fast föda täpper igen stenten kan detta lösas genom att rensa via endoskop.

Fortsatta besvär med smärta eller återkomst av sväljningssvårigheter kan bero på stentmigration, ocklusion av matbolus, tumöröverväxt vid stentänden eller tumörgenomväxt genom stentens nätmaskor.

Vid esofaguscancer och dysfagi är rekommendationen att välja stentbehandling om den förväntade överlevnaden är mindre än 3 månader. Vid längre överlevnad bör man överväga extern strålbehandling eller brakyterapi (Regionala cancercentrum i Samverkan).

Vid högt hinder, inom två centimeter från den övre esofagussfinktern vid struphuvudet, är stent kontraindicerat eftersom det är förenat med persisterande smärta och globuskänsla. I dessa fall är strålning eller laserbehandling aktuellt (Regionala cancercentrum i Samverkan).

Vid störd sväljningsfunktion pga. mekaniskt hinder eller störd motorik, men fungerande mag-tarmkanal, kan enteral nutrition via gastrostomi eller jejunumkateter vara aktuellt. Generellt är det att föredra framför parenteral nutrition (Janus-info Region Stockholm).

Gastrostomi innebär att en slang placeras genom bukhuden till ventrikeln. Det är vanligast att anlägga en gastrostomi med endoskopisk teknik (PEG: perkutan endoskopisk gastrostomi), men då får det inte vara för trångt i esofagus. Vid esofagushinder eller osäker tillgång till ventrikeln perkutant (tumörväxt, ärrbildningar etc) väljs ett operativt anläggande via laparotomi eller laparoskopi (Witzelfistel/gastrostomi). Vissa sjukhus har kompetens för att anlägga gastrostomi i genomlysning (RIG: radiologically inserted gastrostomy).

Som regel kan en gastrostomi tas i bruk för tillförsel omgående efter anläggningen. Sondmatning kan ske som bolus eller kontinuerligt, med eller utan pump. Sondmatning med spruta och som bolus är det som mest liknar en naturlig måltidsordning och det är också teknikoberoende. Ibland krävs en lägre och kontrollerad tillförselhastighet, till exempel på grund av refluxrisk, och då kan matningspump vara aktuell (Vårdhandboken). Om patienten inte ätit under en tid trappas mängden tillförd näring upp successivt.

Om en nyanlagd PEG/RIG dras ut, helt eller delvis, kan maginnehåll läcka ut i fri bukhåla med peritonit och buksepsis som följd. Misstanke om detta ska omgående kontrolleras med röntgen och åtgärdas. Vid en öppet anlagd gastrostomi (Witzelfistel) är ventrikelns framsida fastsydd mot bukväggens insida vilket minimerar denna problematik.

När en PEG/RIG som suttit i mer än 6 veckor dras ut finns som regel en etablerad kanal, och läckage ut i fri bukhåla är då sällan ett problem. Däremot kan en befintlig kanal slutas spontant inom loppet av några timmar eller något dygn, så en ny kateter bör föras på plats skyndsamt. Om man är osäker på den nya gastrostomikateterns läge ska det kontrolleras med röntgen innan gastrostomin åter tas i bruk.

En för löst sittande gastrostomi ger läckage av ventrikelinnehåll ut på bukhuden, vilket är starkt irriterande och ger smärta och sårighet.

I vissa fall är tillförsel till ventrikel inte möjligt eller lämpligt, och då kan tillförsel via jejunumkateter vara aktuell. Sådan tillförsel måste ske kontrollerat med pump eftersom snabbare tillfart än 125 ml per timme kan resultera i buksmärta, diarré och elektrolytrubbning.

Jejunumkateter är aktuell om reflux och medföljande aspiration omöjliggör sondmatning via gastrostomi eller om det finns hinder i pylorusregionen eller duodenum. Jejunumkateter kan läggas in via befintlig gastrostomikateter eller anläggas kirurgiskt, då en tunn kateter läggs in direkt i jejunum med öppen eller laparaskopisk teknik.

Plötsliga kräkningar med stor volym (retentionskräkning) ses vid hinder i gastrointestinalkanalens övre del, så kallat högt hinder. Den fyllda ventrikeln kan ofta palperas som en utfyllnad i epigastriet medan klassisk tarmdistension som vid ileus saknas. Patienten har ofta smärta och illamående innan kräkning och upplever symtomlindring efter att fått tömma ventrikeln genom att kräkas. Orsaken till ett högt hinder kan vara pankreascancer, intraluminal tumörväxt i ventrikel eller duodenum, striktur till följd av ulcus eller kompression utifrån på grund av förstorade lymfkörtlar eller pankreascancer.

Den traditionella kirurgiska åtgärden, gastroenteroanastomos (GE), innebär att en ny förbindelse skapas mellan magsäck och tunntarm nedanför hindret, antingen vid laparotomi eller med laparoskopisk teknik. För att detta ska vara aktuellt måste patienten ha förutsättningar för att läka ut ett kirurgiskt ingrepp och ha en förväntad överlevnadstid som överstiger läkningstiden.

I den palliativa situationen föredrar man numera stentning av högt hinder i gastrointestinalkanalen eftersom det ger momentan symtomlindring och innebär ett betydligt mindre kirurgiskt trauma. Stenten förs på plats med hjälp av endoskop och i genomlysning, och åstadkommer ett öppetstående lumen genom det trånga partiet. Den avhjälper kräkningar och kan i bästa fall åter möjliggöra peroral fullnutrition. Ingreppet görs normalt i narkos för att säkra luftvägen.

Om problem återkommer efter en initialt lyckad stentning kan det bero på ocklusion av matbolus, stentmigration eller tumöröverväxt i stentens ände. Då kan det vara aktuellt att kontrollera med kontraströntgen, skopi eller DT. Matbolus kan rensas endoskopiskt. Om stentmigration eller tumöröverväxt skett kan ytterligare stent behöva läggas. Dock blir funktionen sämre ju längre parti som behöver stentas.

Om stent eller operation med GE inte är möjligt eller lämpligt ger avlastande gastrostomi en god symtomlindring, och ur komfortsynvinkel är det att föredra framför avlastande nasogastrisk sond. Patienten kan då inta tunnflytande via munnen och ventrikeln dräneras utan nasogastrisk sond. Avlastande gastrostomi kan oftast läggas med endoskopisk teknik (PEG). När en PEG anläggs för avlastning måste man dock använda en Y-port-adapter som passar till uppsamlingspåse med kon i stället för den koppling som normalt används vid enteral nutrition, ENFit-adapter.

Det finns en rad orsaker till en mekanisk eller funktionell obstruktion i tarmen som påverkar passage och digestion. Ett övergående ”tarmstopp” kallas subileus, till skillnad från ileustillståndet som är varaktigt. I den palliativa situationen kan läkemedel och förstoppning ge upphov till symtomgivande obstruktion. Malign tarmobstruktion innebär att en intra- eller extraluminal tumörväxt skapar hinder på en eller flera nivåer. Symtombilden beror på om hindret är relativt eller totalt, och på vilken nivå det ligger på.

Operativ åtgärd av tarmhinder, med eventuell resektion och tarmanastomos eller bypass förbi hindret, förutsätter att patienten är i tillräckligt gott skick för att både överleva ingreppet och läka den skapade anastomosen. Avlastande kirurgi med stomi kräver i sin tur att hindret inte sitter för högt eftersom en högt belägen stomi skapar stora problem med höga flöden, kort tarm med dålig digestion och absorption, och risk för bandageringsproblem med läckage ut på huden och sekundär smärtproblematik. Vid operativ åtgärd av utbredd tumörväxt i buken, eller efter tidigare omfattande kirurgi och eventuell strålskada, finns också alltid risk för tarmskador med efterföljande fistelutveckling. Vid bristande sårläkningsförutsättningar finns risk för anastomosläckage och sårruptur.

Sammantaget är det svårt att avgöra om en patient ska genomgå ett kirurgiskt ingrepp vid mekanisk obstruktion, och det beslutet bör diskuteras mellan kirurg och palliativmedicinsk specialist.

Om kirurgisk åtgärd bedöms vara tekniskt omöjlig eller alltför riskfylld utifrån patientens tillstånd kan man stenta ett enstaka hinder på hög nivå, fram till övergången duodenum-jejunum, eller på kolonnivå, med en självexpanderande metallstent. Stenten läggs med hjälp av endoskop och i genomlysning, i sederat tillstånd eller i generell anestesi.

Vid malign tarmobstruktion som inte lämpar sig för kirurgisk åtgärd, eller när patienten befinner sig i sent palliativt skede, är farmakologisk ileusbehandling indicerad. Läkemedel med antisekretorisk, kramplösande, antiemetisk och smärtstillande verkan tillförs då subkutant, regelbundet intermittent eller kontinuerligt via infusionspump. I vissa fall kan kortison också ha en avsvällande verkan och förbättra passagen vid ett relativt hinder, och vid ett manifest hinder kan kortison ge ett tillägg till den totala symtomlindringen. Behandlingen bör handläggas av en enhet som har kompetens i specialiserad palliativ vård.

Avlastande gastrostomi, anlagd via operation eller endoskopi (PEG), ger en effektiv symtomlindring vid icke-operabelt ileus eftersom kräkningarna minskar och patienten kan inta flytande via munnen. Möjligheten till att inta föda peroralt, delta i den sociala gemenskapen kring en måltid och slippa nasogastrisk sond betyder ofta mycket för patienten och kan öka livskvaliteten.

Ascites eller peritoneal tumörväxt ses ibland som ett hinder för att anlägga en avlastande PEG. Ascitesproblematiken kan dock avhjälpas med permanent ascitesdrän, och i studier har peritoneal tumörväxt inte visats vara något hinder (Campagnutta et al., 1996; Pothuri et al., 2005).

Stasikterus uppkommer när gallflödet hindras genom extrahepatiska eller intrahepatiska gallvägar och kan bero på gallsten, tumörväxt med strikturering eller kompression utifrån på grund av tumör eller förstorade lymfkörtlar. För att kunna avhjälpa stasikterus och dess symtom med klåda, smärta och eventuell kolangit med avlastning måste gallvägarna vara dilaterade, vilket kan bekräftas med ultraljud eller DT.

Innan man fattar beslut om att försöka uppnå gallvägsavlastning ska man ta ställning till om ingreppet är möjligt och meningsfullt. Har patienten ett allmäntillstånd som successivt försämrats redan ett bra tag innan ikterusen debuterar, blir möjligheten att uppnå meningsfull förbättring av patientens allmäntillstånd genom gallvägsavlastning begränsad. Troligen är då försämringen framför allt orsakad av snabb sjukdomsprogress i stället för det förhöjda bilirubinet och gallvägsavlastning gagnar då inte patienten.

Inom palliativ vård är det sällan aktuellt med en operativ åtgärd med gallvägsavlastning i form av anastomos mellan gallväg och tunntarm, till exempel koledoko-jejunostomi, utan man avlastar i första hand med endoskopisk teknik, ERCP, då en stent placeras förbi hindret. Stenten placeras genom eller förbi hindret och tillåter gallflöde till tarmen. Beroende på hindrets nivå och omfattning läggs en eller flera stentar. Plaststentar har en begränsad hållbarhet och behöver bytas med några månaders mellanrum. Metallstentar har längre hållbarhet men är inte alltid lämpliga.

Om endoskopisk teknik inte är lämplig av tekniska eller anatomiska skäl, är alternativet PTC (perkutan transhepatisk kolangiografi). Det är en radiologisk teknik där man skapar tillgång till gallvägen genom punktion via huden. En kateter placeras utifrån och in i gallgången, så kallat yttre drän, och vidare förbi hindret och till tunntarmen, så kallat inre drän. I samma eller en senare seans kan stent placeras över hindret och tillåta att inre och yttre drän senare kan avvecklas. Ibland behöver de båda teknikerna – ERCP och PTC – kombineras för att uppnå önskat resultat.

ERCP görs i sedering eller generell anestesi. ERCP är inte möjligt om patienten tidigare genomgått vissa ventrikel-, lever- eller pankreasingrepp eller GBP (gastric bypass) mot övervikt. Om ikterus återkommer efter en till en början framgångsrik stentning kan det bero på att stenten migrerat (ändrat läge) eller ockluderats eller på tumöröverväxt. Man kan behöva byta stenten eller lägga en till. Vid en dåligt fungerande stent kan patienten få en infektion i gallvägarna, kolangit, vilket kan bli livshotande.

PTC utförs i generell anestesi. Om man vid PTC inte kommer förbi hindret får patienten ett yttre drän som ska hållas öppet för dränering. Om ett inre drän lagts finns det yttre dränet kvar, men det kan hållas stängt eftersom gallan då kan dräneras till tarmen via det inre dränet. Ett yttre PTC-drän kan ge smärta pga. mekanisk irritation. Om galla läcker vid sidan om dränet kan det ge lokal hudirritation och vara svårbandagerat. Vid återkommande problem med smärta och läckage ska man kontrollera dränets läge med kontraströntgen och eventuellt byta eller justera dränet. Det gäller även om ikterus kommer tillbaka, med eller utan kolangit.

Personalen på den vårdande enheten ska ha kunskap om att sköta PTC-drän och riskerna med gallvägsstent eftersom kolangit kan tillstöta och vara livshotande om det inte handläggs på rätt sätt (Regionala cancercentrum i Samverkan).

Fistlar eller ”falska gångar” kan bildas mellan olika strukturer såsom tunntarm eller tjocktarm till hud eller till urinblåsa eller vagina. Fistelbildningen kan bero på tumörväxt men ses ibland efter kirurgi eller strålning. Det kan ge upphov till smärta, lokal hudirritation, infektioner och dålig lukt. Kirurgiskt kan flödet genom fisteln minskas genom avledning med stomi på en nivå ovanför fistelns början, till exempel en ileostomi om fisteln finns mellan kolon och urinblåsa eller vagina.

Om kirurgisk avledning inte är möjlig eller bedöms riskabel kan det vara aktuellt med antisekretorisk farmakologisk behandling.

Vid symtomgivande hydronefros, med smärta eller infektion och hotande försämrad njurfunktion, kan uni- eller bilateral avlastning vara aktuellt. En nefrostomi läggs perkutant med ultraljud och genomlysning, oftast i lokalbedövning och lätt sedering. Nefrostomikatetern behöver läggas om regelbundet, 1 gång per vecka, och bytas var 3–6:e månad vilket görs i genomlysning. Om nefrostomikatetern rubbas ur sitt läge eller dras ut av misstag, eller om flödet upphör, kan patienten drabbas av smärta och feber. Detta ska åtgärdas skyndsamt för att undvika att patienten försämras och öka förutsättningarna för att en ny kateter kan föras in via den gamla kanalen.

Alternativet till nefrostomi är uretärkateter, dubbel-J-kateter eller stent som är anlagd från blåsan med cystoskopi. I vissa fall kan en uretärkateter anläggas från njurbäckenet ner till blåsan via nefrostomi i genomlysning.

Den interna avlastningen kan ge lokal irritation med symtom från njurbäckenet eller blåsan, och det är mer krävande att byta en uretärkateter än en nefrostomi.

Symtomgivande ascites kan förekomma vid de flesta tumörsjukdomar med intraabdominal växt, leversjukdom och hjärtsvikt. Diuretikabehandling kan begränsas av hypotension och njurpåverkan. Ascites på grund av peritoneal tumörväxt svarar oftast sämre på diuretikabehandling. Laparoscentes ger snabb lindring men är resurskrävande. Tappningsvolymen och tappningsintervallet styrs av tumörbördan och bör vägas mot albuminförlust och efterföljande risk för snabbare ascitespåfyllnad.

Vid återfall av ascites kan ett permanent, tunnelerat drän vara ett alternativ till upprepade laparocenteser. Dränet läggs in i lokalbedövning, lämpligen med ultraljudsledning. Det kan sedan tappas vid behov utan förnyad punktion, i hemmet av en hemsjukvårdssköterska eller ibland av patienten själv. Mellan tappningstillfällena ligger dränslangen stängd och bandagerad och orsakar få obehag. Risken för infektion är låg tack vare tunneleringen och möjligheten att hålla steril kopplingsyta mellan dränslang och tömningspåse. Det permanenta dränet tillåter att mindre volymer kan tappas oftare utan stor resursåtgång eller risk, och det ger en jämnare symtomlindring (Tapping et al., 2012; B. C. Wong et al., 2015).

Vid återfall av vätska i lungsäcken (pleura) kan ett permanent, tunnelerat drän vara ett alternativ till upprepade torakocenteser. Dränet läggs in i lokalbedövning, lämpligen med ultraljudsledning. Infektionsrisken är låg genom att dränet är tunnelerat och kopplingsytan kan hållas steril mellan drän och dräneringspåse. Tappning sker intermittent efter behov, utan förnyad punktion. Dränet tappas antingen med påse och självfall tills symtomen har lindrats, eller med en särskild vakuumflaska så att pleurahålan kan tömmas helt. Tömning med vakuumflaska kan i vissa fall leda till ”torrtömning”, dvs. spontan pleurodes. Detta kan vara ett alternativ till farmakologisk, mekanisk pleurodes (Efthymiou et al., 2009).