Till sidinnehåll

Handläggning under och efter koloskopi

14.1

Normal undersökning

I dag saknas tydlig evidens för handläggning av personer som genomgått koloskopi inom ramen för screeningen, med normalt resultat, och därefter åter får ett positivt FIT. En metaanalys beräknade risken för fynd av avancerad neoplasi till 2,8 % efter 1–5 år, till 3,2 % efter 5–10 år och 7,0 % efter 10 år eller mer 167. Författarnas slutsats var att risken för avancerad neoplasi efter normal koloskopi var tillräckligt låg för att föreslå en karenstid från screeningen i 10 år. De inkluderade studierna omfattade dock inte screeningpersoner som var utvalda med FIT där andelen neoplasi är högre än vid primär koloskopi.

Samtidigt har risken för ”post colonoscopy colorectal cancer” (PCCRC) i Sverige beräknats till 7,9 %, definierat som andelen PCCRC (diagnostiserade 6–36 månader efter en koloskopi) av totala antalet fall av tjock- och ändtarmscancer 168. Det betyder att var trettonde patient med nydiagnostiserad cancer hade genomgått en normal koloskopi under de senaste tre åren.

Vid upprepade positiva FIT och normala högkvalitativa koloskopier rekommenderas därför en individuellt anpassad dialog mellan patienten och endoskopisten. Man bör här beakta eventuell ärftlighet, föregående koloskopiers kvalitet och tidigare fynd. Om patienten vill avstå fortsatt provtagning bör rekommendationen vara att återgå till screening senast sex år efter en normal screeningkoloskopi. Det ska understrykas att rekommendationen alltså har ett svagt evidensunderlag och är en syntes av ovanstående data. Den kan därför komma att revideras i takt med att data från bland annat SveReKKS analyseras. Patienten får då själv meddela GSK att vederbörande avstår från provtagning vid upp till två tillfällen i följd. Vi avråder däremot från att patienten anmäler sig till spärrlistan, eftersom det i dagsläget inte finns någon funktion för att automatiskt återgå till screening efter en viss tid.

14.2

Polyper

Polyper är ett av de vanligaste fynden i samband med koloskopi och kan utgöra ett förstadium till cancer. Från olika koloncancerscreeningsprogram finns rapporter om ADR på upp till 50–75 %. Borttagandet av polyper leder till minskad incidens och dödlighet i tjock- och ändtarmscancer. Samtliga polyper som påvisas ska avlägsnas och skickas för histopatologisk undersökning, med undantag för hyperplastiska polyper < 5 mm i sigmoideum och rektum. Polyper ska dokumenteras i journalen med information om läge, storlek, kromoendoskopi (t.ex. NICE-klassifikationen NBI International Colorectal Endoscopic, eller motsvarande system) och Parisklassifikationen. Polyper ska fotodokumenteras både i vitt ljus och med virtuell eller konventionell kromoendoskopi före en eventuell polypektomi. Polypektomi ska utifrån polypens storlek och växtsätt utföras enligt vedertagen teknik (se nedan). Efter svar på den histopatologiska undersökningen fattas beslut om ifall patienten ska återgå till screeningprogrammet eller följas upp enligt det polypkontrollprogram som är framtaget av Svensk Gastroenterologisk Förening (SGF).

Tabell 11. Rekommenderad polypektomiteknik 169.

Polyper ≤ 9 mm avlägsnas med kall snara.

Polyper 10–19 mm avlägsnas med varm slynga, och submukös injektion före polypektomi bör övervägas för att minska risken för djup brännskada i tarmväggen.

Varm slynga rekommenderas vid avlägsnande av stjälkade polyper. För att minska risken för blödning vid skaftade polyper med huvud > 20 mm och/eller stjälk > 10 mm i diameter rekommenderas att förbehandla stjälken med injektion adrenalin 0,1 mg/mL alternativt mekanisk hemostas (t.ex. clips eller endo-loop).

Målet vid endoskopisk mukosa-resektion (EMR) är att uppnå komplett radikal resektion med så få bitar som möjligt.

Noggrann inspektion och bedömning av polypen rekommenderas inför polypektomi för att identifiera faktorer som kan försvåra en säker och radikal polypektomi. Sådana faktorer kan vara: polyper > 40 mm, växt på ileocekalvalveln, tidigare misslyckat resektionsförsök och SMSA nivå 4. Kontakt rekommenderas med endoskopienhet med kompetens för endoskopisk submukös dissektion (ESD).

Vid blödning i samband med polypektomi rekommenderas endoskopisk koagulation eller mekanisk hemostas, med eller utan injektion av adrenalin 0,1 mg/mL

14.3

Misstänkt cancer

Vid misstänkt cancer i samband med koloskopi eller vid påvisad cancer i en borttagen polyp ska SVF startas och patienten handläggas enligt NVP för tjock- och ändtarmscancer.

14.4

PAD

14.4.1

Inledning

När screening för tjock- och ändtarmscancer införs kommer flera olika discipliner i svensk sjukvård att beröras. Detta avsnitt om patologi tar upp de vanligaste aspekterna, med fokus på att kvalitetssäkra de histopatologiska resultaten.

Avsnittet tar inte upp vidare handläggning av operationspreparat vid redan konstaterad eller stark misstanke om tjock- och ändtarmscancer, utan vi hänvisar till nationellt vårdprogram för tjock- och ändtarmscancer 170.

14.4.2

Inskickat material och remissuppgifter

1. Anvisningar för provtagarens hantering av provet

Biopsier och polypektomipreparat fixeras omedelbart i 10 % neutral buffrad formalin (4 % formaldehyd). Större preparat kan eventuellt fästas på korkskiva eller liknande efter lokala överenskommelser.

2. Anamnestisk remissinformation

För optimal bedömning och tolkning av histologiska fynd krävs detaljerad klinisk information. Remissen bör därför innehålla information om

  • indikation för provtagning, exstirpation eller operation
  • anamnes inklusive symtom, sjukdomsduration och samsjuklighet
  • endoskopiska och ev. radiologiska fynd
  • lokalisation för förändringar, vilket är särskilt viktigt eftersom spektrat och frekvenserna av lesioner är påtagligt olika i olika delar av tjocktarmen och detta bör vägas in i samband med den histologiska bedömningen
  • klinisk bedömning
  • frågeställning.

 

3. Laborativt omhändertagande

Antalet inkomna biopsier antecknas som laboratorieanteckning. Biopsierna orienteras och paraffininbäddas. Det finns ingen konsensus eller evidensbaserad rekommendation om optimalt antal snitt. Ett praktiskt förslag för rutindiagnostik för biopsier är 2–3 nivåer per glas. Materialet rutinfärgas med hematoxylineosin. Polyper och andra förändringar kan gärna fotodokumenteras vid utskärning. Polypektomipreparat bäddas i normalfallet i sin helhet. Fokala förändringar beskrivs. Storleken på lesioner ska mätas och rapporteras. Det endoskopiska måttet av polyper är viktigast vad gäller polypuppföljning, men en viktig gräns är 10 mm storlek. Därför är det olyckligt att vanemässigt avrunda storlekar till just 10 mm. Operationspreparat vid redan konstaterad tjock- och ändtarmscancer berörs inte närmare i dessa riktlinjer utan vi hänvisar i stället till gällande dokument från Kvalitets- och standardiseringskommittén (KVAST) 171

14.4.3

Fynd som kan förväntas för fokala lesioner

År 2019 kom WHO med en delvis ny nomenklatur och klassifikation av polypliknande lesioner i kolorektum 172. Framför allt serrata lesioner berörs av förändringarna.

Figur 2. Vanligare lesioner i kolorektum

Icke neoplastiska polyper eller lesioner

  • Inflammatorisk polyp
  • Fibroid polyp
  • Juvenil polyp
  • Peutz-Jeghers polyp
  • Solitärt ulcus (rektum) och inflammatorisk kloakogen polyp (analkanalen)

Neoplasier

  • Serrata lesioner eller polyper
    – Hyperplastiska polyper
    – Sessila serrata lesioner (SSL)
  • Traditionellt serrata adenom (TSA)
  • Konventionella adenom
    – Tubulärt adenom
    – Tubulovillöst adenom
    – Villöst adenom
  • Adenokarcinom
  • Lymfom
  • Neuroendokrin tumör
  • Gastrointestinal stromacellstumör (GIST)

Polypsyndrom

  • Lynchs syndrom (Hereditary non-polyposis colorectal cancer)
  • Peutz-Jeghers syndrom
  • Familjär adenomatös polypos (FAP)
  • Juvenilt polypossyndrom
  • Serrat polypsyndrom
  • Cronkhite-Canada syndrom
  • Cowdens syndrom

Serrata lesioner är en heterogen grupp och klassificeras enligt WHO:s riktlinjer 170. Man bedömer att cirka 30 % av all tjock- och ändtarmscancer uppstår via en molekylär sessil ”pathway” och det är karakteristiskt med hypermetylering av promotorregionen till MLH1 men också med BRAF-mutationer. För vägledning i bedömning, se WHO 2019 172.

Hyperplastiska polyper. Numera finns bara två subtyper, gobletcellsrik hyperpastisk polyp (mest frekvent förekommande i distala kolon) och mikrovesikulär hyperplastisk polyp (spridd i hela kolon och rektum men mest i distala kolon). Den kliniska nyttan av dessa undergrupper är mycket begränsad.

Sessila serrata lesioner utan (SSL) dysplasi eller med dysplasi (SSLD). Dessa definieras histologiskt genom att de uppvisar sågtandsmönster samt otvetydigt har en eller flera av följande kriterier i någon krypta:

  • horisontell växt längs med muscularis mucosae (L-formationer eller inverterade T-formationer, dvs. ”ankarliknande” kryptbaser)
  • dilatation av kryptbaser (basala tredjedelen)
  • serrata formationer ända ner i kryptbaserna
  • asymmetrisk kryptproliferationsmönster (från basalt lokaliserad proliferationszon till lateral kryptsida).

Dysplasi i serrata lesioner graderas inte, utan det anges bara om det finns eller inte, i enlighet med senaste WHO-klassifikationen. Bakgrunden till detta är att reproducerbarheten är låg vid gradering av dysplasi vid SSL. Dysplasin i SSL har ofta skiftande utseenden och kan delas in i adenomatös, serrat dysplasi, ”minimal deviation dysplasia” och övriga. De övriga är vanligast (cirka 75 %) vilket visar svårigheten med heterogenitet. Ibland är dysplasin endast subtil och i dessa fall kan man ha nytta av immunhistokemisk färgning med MLH1 som tilläggsanalys. Bortfall av MLH1 i epitelceller som är misstänkta för dysplasi kan stärka dysplasimisstanken 173. Av SSL med dysplasi (enligt en panel av subspecialiserade patologer) uppvisar cirka 75 % bortfall av MLH1.

Vidare kan SSL vara del av tillståndet serrat polypos, som karakteriseras av multipla serrata lesioner i kolon och rektum och innebär en ökad risk för tjock- och ändtarmscancer. Däremot ses ingen manifestation av denna polypos i övre gastrointestinalkanalen eller utanför kolorektum. Etiologin till denna polypos är okänd.

Traditionellt serrata (sågtandade) adenom är vanligast i vänsterkolon och rektum. De uppvisar en komplex arkitektur, tubulovillöst, filiformt. Cellerna har riklig cytoplasma som är kraftigt eosinofil. Vidare ser man ofta ektopiska kryptfoci och knoppformationer. Gobletceller kan vara en framträdande komponent i dessa. Det finns ingen säker konsensus för dysplasi-bedömning och tills vidare graderas dessa i hög- eller låggradig dysplasi på samma sätt som traditionella adenom.

Konventionella adenom besvaras med subklassifikation i tubulära, tubulovillösa eller villösa, och med gradering av dysplasi i låggradig eller höggradig. Med de nya polypuppföljningsriktlinjerna minskar dock betydelsen av dessa subklasser, speciellt villösa adenom.

”Mixed polyps” är en grupp polyper som har flera olika fenotyper enligt ovan. Denna entitet minskar i betydelse och de flesta av dessa lesioner tros vara SSL som komplicerats av tillkomst av konventionella adenom.

14.4.4

Dysplasi

Dysplasi motsvarar det morfologiska utseendet av neoplasi. På senare år har Sverige och de flesta andra länder använt en blott tvågradig dysplasiskala med endast låggradig eller höggradig dysplasi. Termer såsom ”måttlig” eller ”medelhög dysplasi” bör inte användas på kolorektala lesioner. I svåra fall med markant inflammation kan diagnosen ”obestämbar för dysplasi” (”indefinite for dysplasia”) användas för att markera osäkerheten i bedömningen. Denna diagnos ska dock endast användas i undantagsfall. Som stöd för eventuell histologisk dysplasi kan man använda tilläggsanalyser med immunhistokemi mot p53, Ki67 och eventuellt MLH1 (se ovan).

14.4.5

Polypcancer

Ibland är det svårt att dra gränsen mellan höggradig dysplasi och tidig invasiv växt. Det bör betonas att termen”carcinoma in situ inte längre används. Termen intramukosal cancer finns dock, men är mycket sällan tillämplig och ofta utan klinisk betydelse. Termen ska inte användas på biopsimaterial utan endast när hela lesionen kan bedömas. Vi rekommenderar inte användning av pTis vid höggradig dysplasi.

T1-tumörer, dvs. tumörer som endast infiltrerar i submukös vävnad, ska bäddas i sin helhet. Tumörer och polyper som uppfattas som bredbasiga eller flacka indelas i kategorierna T1sm1, T1sm2 och T1sm3 enligt Kikuchi 171. Infiltration i den inre luminala tredjedelen motsvarar T1sm1, mellersta T1sm2 och yttre tredjedelen av detta submukösa lager T1sm3. För att denna bedömning ska kunna göras måste delar av muscularis propria vara representerad. Vid lokal excision där muscularis propria inte finns representerad är det inte möjligt med sm-gradering, men djupinvasionen kan mätas i mm 174. Den kliniska nyttan är dock tveksam. Risken för lymfkörtelmetastaser ökar framför allt om tumören infiltrerar motsvarande T1sm3. Denna subgruppering görs i bredbasiga adenom och tumörer. För motsvarande bedömning av T1-tumörer som är tydligt stjälkade rekommenderar man i stället Haggitts klassifikation, där infiltrationsdjupet ställs i relation till eventuell adenomdel och normalslemhinna 171175176. Vid infiltrativ cancerväxt ska både ”cancer-radikalitet” och ”adenom-radikalitet” bedömas.

Vid lokal excision av maligna polyper kan man dela in tumörerna i låg risk och hög risk. Enligt det nationella vårdprogrammet gäller högriskgruppen för positiv resektionsmarginal (eller < 1 mm), höggradiga tumörer, lymf- och veninvasion, måttlig (eller större) förekomst av ”tumor buddings” (Bd2 och Bd3) och utväxt i submukosan > 1 mm 177. Budding är en omdiskuterad faktor med ett stort potentiellt prognostiskt värde, men reproducerbarheten har ifrågasatts.

Tumour budding definieras enligt WHO 2019 som enskilt liggande tumörceller eller kluster av 2–4 tumörceller vid tumörens invasionsfront. Enligt internationell konsensus ska graden av tumour budding bedömas i ett hotspot definierat som 0,785 mm² vilket motsvarar 20x objektiv med okularlinsdiameter (field number, FN) 20 mm. För okular med annat FN finns en normaliseringstabell. Bedömningen ska utföras i hematoxylineosinfärgat material. Som stöd för bedömning av kärlinvasion kan man använda immunhistokemiska kärlmarkörer, exempelvis D2–40 och CD31 men också specialfärgning med Elastin-van Gieson eller liknande.

14.4.6

MSI och MMR

I senaste nationella vårdprogrammet för tjock- och ändtarmscancer påtalas att man bör testa all sådan cancer för MSI och MMR (Microsatellite instability och Mismatch repair) vid diagnos. Det finns två syften med att brett införa MSI- och MMR-analyser, dels att identifiera nya fall av Lynchs syndrom, dels att karakterisera den nyupptäckta tumören utifrån prognostik och behandlingsprediktion.

Analyserna kan göras på olika metodologiska och logistiska sätt och man bör därför utarbeta lokala överenskommelser för arbetsflödet. I dag kan man laboratoriemässigt analysera tumörvävnad för MSI- och MMR-status på tre olika principiella sätt. Det klassiska sättet och ”gold standard”-metod är polymeraskedjereaktion (PCR) mot definierade mikrosatellit-loci (vilket resulterar i MSIeller MSS-status). I klinisk praxis inom patologin har man däremot mestadels använt immunhistokemi mot fyra DNA-”mismatch repair”-proteiner (MMR), nämligen MLH1, MSH2, MSH6 och PMS2 vilket resulterar i MMR-status (dMMR – deficient MMR; pMMR – proficient MMR).

På senare tid finns även möjligheten till massiv parallell sekvensering, också kallat NGS (next generation sequencing). Detta resulterar i MSI-status och är i nuläget mest lämpligt när storskaliga genpaneler samtidigt analyseras på patienten. NGS är ännu oftast bara aktuellt vid spridd sjukdom.

Immunhistokemiska färgningar av MMR-proteiner bedöms i tumörcellernas cellkärnor och jämförs med interna kontrollceller i preparatet, exempelvis lymfocyter, stromaceller eller icke-neoplastiska epitelceller. Utfallet rapporteras enlig följande: bevarat (+, pMMR), förlust (-, dMMR); bevarat uttryck = positiv infärgning i tumörcellernas kärnor; förlust = avsaknad av infärgning i tumörcellernas kärnor; ej bedömbar = artefakter, icke fungerande immunfärgning, ingen tumör i snittet etc.

Vid utvärdering av MMR-proteiner bör man beakta att dessa proteiner binder parvis som heterodimerer (MLH1 och PMS2 respektive MSH2 och MSH6). Detta påverkar deras reglering så att man ofta finner samtidig förlust av MLH1 och PMS2, eller samtidig förlust av MSH2 och MSH6. Defekt uttryck av MMR-proteiner ses både i sporadisk tjock- och ändtarmscancer och i tumörer från patienter med Lynchs syndrom. Lynchs syndrom beror på en ärftlig mutation i något av MMR-proteinerna och resulterar i sin tur i defekt DNA-reparation. Heterogent uttryck av MMR-proteiner gör utvärderingen svårare, även om detta oftast beror på artefakter (exempelvis till följd av icke optimal fixering). Dock har WHO på basis av klinisk användning rekommenderat att heterogent uttryck ska tolkas som bevarat uttryck 172.

Förlust av MLH1-proteinet i tjock- och ändtarmscancer sker dock oftare genom hypermetylering av genens promotorregion och har då inte koppling till Lynchs syndrom. Denna grupp av sporadiska tumörer är vanlig (cirka 15 %), tumörerna är ofta högersidiga och drabbar äldre patienter, framför allt kvinnor. Om patienten har bortfall av MSH2 och/eller MSH6, eller isolerat bortfall av PMS2, är det sannolikt att det rör sig om Lynchs syndrom. Däremot är det mer oklart om patienten har bortfall av MLH1 (och då oftast också bortfall av PMS2), och man kan då ha nytta av BRAF-mutationsanalys för att belysa risken för Lynchs syndrom.

14.4.7

Molekylärpatologiska analyser

Molekylära mutationsanalyser genomförs i dag i rutinhandläggning av tjock- och ändtarmscancer (exempelvis mutationsanalyser för KRAS, NRAS och BRAF. Däremot genomförs inte rutinmässigt (eller genom s.k. reflextestning) genetisk analys av icke maligna fynd såsom polyper. Dock har alla universitetslaboratorier metodik för de flesta genetiska aberrationer som är relevanta vid skopifynd i kolorektum, och detta inkluderar även polypsyndrom.

14.5

Handläggning efter PAD

14.5.1

Information till patient och vårdgivare

Den endoskoperande enheten ansvarar för att informera patienten om svaret på eventuella vävnadsprov, exempelvis via brev, telefonsamtal, återbesök eller digitala lösningar. Patienten bör informeras om någon endoskopisk uppföljning är nödvändig samt hur länge det dröjer till nästa undersökning.

Enheterna bör ha rutiner för att säkerställa att uppföljningen utifrån de endoskopiska och histopatologiska fynden är standardiserad och följer nationella riktlinjer. Information om uppföljning bör dokumenteras i patientens journal. Avvikelser från de nationella riktlinjerna bör motiveras och dokumenteras.

Enheterna ansvarar för att remittera patienten till en annan vårdenhet om uppföljning eller kompletterande åtgärd inte kan utföras på den egna enheten.

14.5.2

Ofullständig undersökning

Ibland kan hela kolon inte inspekteras, exempelvis på grund av oren tarm, patientupplevelse, förträngning eller tekniska problem, och då rekommenderas en individuellt anpassad uppföljning. I första hand rekommenderas en ny koloskopi med åtgärd av de faktorer som gjorde att första undersökningen blev ofullständig. Detta kan innebära förstärkt laxering (se avsnitt 13.7.4 Laxering Orena förhållanden vid koloskopin minskar ADR 150 och CIR 151. ), byte till mer erfaren endoskopist, ökad nivå av smärtlindring eller sedering. Denna undersökning bör ske senast 3 månader efter positivt test 178179.

Om en ny koloskopi misslyckas eller inte bedöms vara möjlig att genomföra bör patienten rekommenderas undersökning med DT-kolografi eller kolonkapselendoskopi (beroende på tillgänglighet). DT-kolografin måste utföras och tolkas adekvat. Svensk Förening för Gastrointestinal och Abdominell Radiologi (SFGAR) har därför utarbetat ett metoddokument som stöd för radiologiavdelningarna.

I de fall där koloskopi inte går att genomföra och uppföljande bilddiagnostik inte ger entydigt normala fynd bör enheten tillsammans med patienten göra en individuellt anpassad uppföljning samt värdera om fortsatt screening är meningsfull.

14.5.3

Normal undersökning

Vid en undersökning utan förekomst av adenom och/eller tjock- och ändtarmscancer återgår patienten till screeningprogrammet. Detta gäller även om andra fynd noterats som inte är neoplasier (exempelvis angioektasier, inflammation och divertiklar).

Endoskopisten bör vid undersökningen försäkra sig om att patienten inte ingår i ett uppföljningsprogram sedan tidigare (se avsnitt 9.2 Personer som kan avstå från provtagning). Om detta inkluderar regelbundet återkommande koloskopier medan patienten hör till den åldersgrupp som screeningprogrammet omfattar, bör patienten inte återgå till screening.

14.5.4

Inget behov av endoskopisk uppföljning

Vårdprogrammets rekommendationer om polypuppföljning baseras huvudsakligen på riktlinjer från European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) publicerade 2013 och 2020 178180.

Rekommendationerna nedan utgår från att samtliga adenom avlägsnats radikalt. Med radikalt avlägsnat avses den endoskopiska bedömningen, företrädesvis med stöd av ett histopatologiskt utlåtande. Om det finns tveksamhet kring radikaliteten bör patienten genomgå uppföljande koloskopi inom 3–6 månader.

Vid nedanstående tillstånd där det inte finns behov av endoskopisk uppföljning förutsätts att patienten återgår till screening. Om screeningen inte är fullt utbyggd för åldersgruppen 60–74 år kan det uppstå situationer där patienten inte kommer att omfattas av programmet. Då rekommenderas en kontroll 10 år efter indexkoloskopin där lågriskadenom påvisades.

14.5.4.1

Antal

Vid fynd av 1–4 adenom, som samtliga är < 10 mm och uppvisar låggradig dysplasi, är den långsiktiga risken för tjock- och ändtarmscancer densamma som för patienter med normala fynd vid indexkoloskopin och lägre än för normalbefolkningen 181182183. Därför rekommenderas ingen endoskopisk uppföljning och patienten bör återgå till screening 178. Observera att sessila serrata lesioner inte räknas in i beräkningen av antalet adenom.

14.5.4.2

Villös histologi

Villösa adenom med låggradig dysplasi innebär ingen ökad risk för tjock- och ändtarmscancer jämfört med kontrollpersoner 182183184185. Under förutsättning att adenomet är < 10 mm och det totala antalet är ≤ 4 rekommenderas ingen endoskopisk uppföljning 178. Patienten bör återgå till screening.

14.5.4.3

Sessila serrata lesioner

Vid > 20 sessila serrata lesioner (SSL) i kolon eller ≥ 5 polyper i rektum eller sigmoideum, varav ≥ 2 är ≥ 10 mm, har patienten sannolikt ett sågtandat polypossyndrom och ska följas upp enligt särskilda riktlinjer 186. I övriga fall har antalet SSL ingen påverkan på uppföljningen.

SSL utan dysplasi och < 10 mm innebär ingen ökad risk för tjock- och ändtarmscancer, varken jämfört med lågriskadenom eller jämfört med normalfynd 187. Dessa behöver därför inte endoskopisk uppföljning 178. Patienten bör återgå till screening.

14.5.5

Behov av endoskopisk uppföljning

14.5.5.1

Antal

Vid fynd av ≥ 5 adenom, oavsett storlek, rekommenderas fortsatt endoskopisk uppföljning i avvaktan på mer evidens 178.

Vid ≥ 10 adenom vid indexkoloskopin eller ≥ 20 adenom totalt bör patienten genomgå genetisk utredning för eventuella ärftliga tillstånd 186188189.

14.5.5.2

Storlek

Tidigare riktlinjer har rekommenderat kontroll av adenom ≥ 10 mm utifrån ökad risk för avancerade adenom och cancer vid uppföljande koloskopi 180. En studie har visat att endast adenom ≥ 20 mm är associerade med ökad risk för både insjuknande och för död i tjock- och ändtarmscancer 183. Kunskapsläget är i dag osäkert när det gäller behovet av att följa upp adenom 10–19 mm. Tills vidare bör patienter med adenom ≥ 10 mm rekommenderas endoskopisk uppföljning 178.

14.5.5.3

Höggradig dysplasi

Adenom med höggradig dysplasi är en oberoende riskfaktor för tjock- och ändtarmscancer under uppföljningstiden 183190191. Patienter med höggradig dysplasi, oavsett storlek, bör därför rekommenderas endoskopisk uppföljning 178.

14.5.5.4

Sessila serrata lesioner

SSL ≥ 10 mm 192 eller med dysplasi 193 innebär ökad risk för tjock- och ändtarmscancer. Dessa bör rekommenderas endoskopisk uppföljning 178.

Risken är ännu högre för patienter med avancerade adenom (≥ 10 mm, höggradig dysplasi) och samtidig SSL (oavsett storlek och dysplasi) 194. Dessa patienter omfattas dock redan av rekommendationerna för adenomuppföljning.

14.5.6

Intervall vid endoskopisk uppföljning

Patienter som deltar i endoskopisk uppföljning har hälften så hög risk för att utveckla cancer jämfört med dem som inte deltar 182195. Stor vikt bör därför läggas vid att optimera patienternas följsamhet till uppföljningen.

All endoskopisk uppföljning utgår från den tidpunkt då man avlägsnade polyperna som diagnostiserades vid indexkoloskopin. Vid fynd som leder till rekommendation om endoskopisk uppföljning bör en uppföljande koloskopi ske efter 3 år. Om första koloskopin efter indexkoloskopin inte visar fynd som kräver endoskopisk uppföljning rekommenderas en andra koloskopi efter 5 år. Om den andra koloskopin inte heller visar fynd som kräver endoskopisk uppföljning bör patienten återgå till screening 178.

Vid polypektomi av adenom ≥ 20 mm som avlägsnas i mer än en bit (”piecemeal resection”) är risken för lokala återfall ökad. Dessa patienter bör rekommenderas endoskopisk uppföljning inom 3–6 månader. Om inget återfall påvisas rekommenderas ytterligare en kontroll efter 12 månader. Först därefter bör patienten ingå i den ordinarie uppföljningen.

Endoskopisk uppföljning bör avslutas efter 80 års ålder, eller tidigare vid allvarlig samsjuklighet som bedöms reducera livslängden.

Figur 3. Flödesschema.

Figur 3. Flödesschema.png

14.6

Komplikationer

Stora studier har följt upp komplikationer efter såväl diagnostiska som terapeutiska koloskopier. Studierna visar att metoden är säker med låg frekvens av komplikationer. De två vanligaste komplikationerna vid diagnostiska undersökningar är blödning och perforation. Frekvensen av dessa två komplikationer varierar mycket mellan olika studier 138139196.

Perforation är den av dessa två komplikationer som är behäftad med ökad dödlighet 196. Vissa faktorer ökar risken för komplikationer i samband med koloskopi, bland annat antikoagulantiabehandling, ålder över 75 år, manligt kön och användande av värme vid polypektomi 196.

European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) har föreslagit att frekvensen av komplikationer som kräver kirurgisk intervention bör, vid screeningundersökningar, ligga under 5 % för blödning efter polypektomi och vara mindre än 1 ‰ för perforation 165.