Bakgrund och orsaker

Insjuknandet bland kvinnor varierar över ålder med ökande incidens fram till 75 års ålder, varefter incidensen avtar (figur 3). Detta mönster avspeglar delvis screening som omfattar åldersgrupperna 40–74 år.

Figur 3. Insjuknande i olika åldrar, kvinnor Sverige 2012–2021. Källa: NORDCAN 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588287386.

Studerar man insjuknande över tid uppdelat på olika åldersgrupper ser man att incidensen bland kvinnor ökat mest i åldrarna 50–59 år och 60–69 år (figur 4). Incidensen i åldersgruppen 50–59 år har dock avtagit de senaste 20 åren. En måttlig ökning över tid ses också i alla övriga åldersgrupper. Insjuknande är högst bland de äldsta kvinnorna över 60 år 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588287386.

Figur 4. Insjuknande i olika åldersgrupper över tid, kvinnor Sverige 1963–2021. Källa: NORDCAN 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588287386.

Dödligheten har stadigt sjunkit i alla åldersgrupper, utom bland de yngsta och bland de äldsta över 80 år (figur 5) 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588287386. Bland kvinnor 50–79 år har dödligheten sjunkit mest.

Figur 5. Dödlighet i olika åldersgrupper över tid, kvinnor Sverige 1963–2021. Källa: NORDCAN 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588287386.

Inom Sverige och Norden finns betydande geografiska skillnader i insjuknande bland kvinnor (figur 6). Sedan många år finns en nord-sydlig gradient med högst incidens i söder. Storstadsområdena har i förhållande till övriga delar av landet också en hög incidens 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588687386.

Figur 6. Skillnader i insjuknande i Norden, kvinnor åldrar 30–84 år, 2017–2021. Källa: NORDCAN 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588687386.

I Sverige kan man inte se några betydande skillnader i dödlighet mellan olika områden (figur 7). Figur 7 visar dödlighet i alla åldrar, men mönstret är likartat när analysen begränsas till åldrarna 40–74 år.

Figur 7. Dödlighet per 100 000 personer i olika sjukvårdsregioner över tid, kvinnor Sverige 1970–2021. Åldersstandardiserat efter den nordiska standardpopulationen 2000. Källa: NORDCAN 7393136f-9f9b-43f8-931f-d66f53c1c353215588687386.

Sverige har sedan 1958 ett välfungerande nationellt cancerregister där rapportering av nya cancerfall numera sker via sex regionala cancercentrum. Diagnostiserade fall ska anmälas av både behandlande läkare och patolog. Detta gör registreringen mycket komplett, och i en studie av alla vårdade på sjukhus med bröstcancer fanns 98,6 % med i cancerregistret 3b01d212-b10a-49ec-868d-f98ce5e1816e78739287386. Viktigt är också att undersöka om data är korrekta. Under 2015 var 100 % av alla bröstcancerfall verifierade med cytologi eller histologi, vilket pekar på hög validitet 19cb2bbf-e8ab-4de5-ab17-5ff57cc8787788739287386.

Ett problem är att det i tidigare cancerstatistik inte framgår om det är en förstagångscancer eller ett återfall alternativt en ny tumör. Vidare är det endast under senare år som antal individer, och inte bara antal diagnoser, rapporterats. Återfall ska inte rapporteras enligt cancerregistrets instruktioner 19cb2bbf-e8ab-4de5-ab17-5ff57cc8787788739287386, men definitionen av återfall, respektive en ny primärtumör, varierar. Detta försvårar tolkningen av skillnader över tid och mellan olika områden.

Insjuknande (incidens) mäts som antalet nya cancerfall per 100 000 per år i befolkningen. Genom att dividera med befolkningsstorleken justeras incidensen för underliggande förändringar i befolkningsstorleken. Incidensen kan dock påverkas av åldersförändringar i befolkningen, t.ex. att andelen äldre personer med högre cancerrisk ökar över tid. Därför brukar incidensen åldersstandardiseras genom att vi antar en liknande åldersstruktur i befolkningen när vi jämför incidens över flera år. Vi använder ofta den nordiska standardbefolkningen år 2000 för att få en jämförbar åldersstruktur mellan olika år. Den åldersstandardiserade incidensen ett visst år ska därför tolkas som den incidens vi borde ha sett om befolkningen hade samma åldersstruktur som år 2000. Den verkliga incidensen ett visst år kan därför vara något högre eller lägre än den åldersstandardiserade.

En viktig fråga är om den betydande incidensökningen under de senaste decennierna är en verklig ökning av sjukligheten i befolkningen eller om det bara återspeglar screening och förbättrad diagnostik. Incidensökningen är mest betydande i åldersgrupper som omfattas av screening (figur 4). Detta är dock delvis förväntat eftersom screening ska leda till just tidigare upptäckt av tumörer, vilket innebär att några bröstcancerfall diagnostiseras i yngre åldrar än de hade gjort ifall ingen screening genomfördes. Dessa skulle annars ha hittats senare när incidensen är ”naturligt” högre. Totalt kommer därför screening att medföra att åldersfördelningen på fallen förskjuts mot yngre åldrar. En viktigare fråga är om screeningen hittar kliniskt oviktiga tumörer, så kallad överdiagnostik. I en nyligen gjord metaanalys uppskattades överdiagnostiken under en inbjuden kvinnas hela livstid till 11 % och överdiagnostiken under den tid kvinnan ingår i screeningprogrammet till 19 % 30985805-6d4e-4884-87ee-4b0c0a2c730a98739287386. Det som talar för en ”verklig” ökning av insjuknandet är att ökningen började redan innan screeningen infördes samt att man har sett en ökning i länder där man infört screening relativt sent. Sammantaget pekar detta på att ökningen under de senaste decennierna är verklig, men att en del även beror på screening.

I Sverige registreras underliggande och bidragande dödsorsaker. I en studie rapporterade man att underliggande dödsorsak var korrekt hos 90 % av de som dött av en malignitet, och detta får anses vara bra 9b0f2559-d625-438e-a020-7fcceb911ccd108739387386. Man har tidigare befarat att validiteten gått ned på grund av en minskande obduktionsfrekvens, men det har samtidigt föreslagits att detta kan ha kompenserats av förbättrad bilddiagnostik.

Antalet döda i bröstcancer ska sättas i relation till antalet kvinnor och åldersfördelningen i befolkningen, och detta görs vanligen genom att redovisa ålderstandardiserad dödlighet per 100 000 kvinnor, där dödligheten viktas till den åldersstruktur som den nordiska befolkningen hade år 2000. Detta möjliggör jämförbarhet över tid utan påverkan av åldersförändringar i befolkningen över tid. Dödlighet är ett tilltalande mått för att följa sjukdomsutvecklingen eftersom det är oberoende av så kallat ”lead time bias” (för definition, se 4.4.3 Överlevnad). I teorin kan dödligheten från en sjukdom öka på grund av en verklig incidensökning och/eller på grund av sämre överlevnad (till exempel på grund av ogynnsamma individfaktorer eller sen upptäckt i vissa grupper). Samtidigt skulle dödligheten kunna minska på grund av bättre överlevnad efter tidig upptäckt (till exempel genom screening) eller förbättrad behandling.

Den minskning i dödlighet som setts för bröstcancer kan troligen förklaras av både screening och förbättrad tilläggsbehandling 04dc34fc-3dda-4b1c-ba79-a1ad07d5ea1f118739387386bf7fe912-fc2b-4af5-b94f-470721d29f6912873938738687468b1a-c100-4562-970d-53cdbf960161138739387386. Utifrån dödlighetstrender är det dock svårt att bestämma hur stor effekt till exempel screeningen har haft. För detta fordras individbaserade analyser 2c40fa70-675d-4c91-9761-d73d928b4a70148739387386. Det som ytterligare försvårar tolkningen av trenden för bröstcancerdödlighet är att en verklig incidensökning samtidigt motverkar effekten av förbättrad överlevnad. Tolkningen av regionala skillnader i dödlighet försvåras ytterligare av att områdena är relativt små, trots att hela regioner analyseras, vilket gör att dödligheten kan svänga betydligt från år till år.

Överlevnad är ett mått bland individer som har cancer. Överlevnad mäts som andelen av alla med sjukdomen som fortfarande är vid liv t.ex. 5 eller 10 år efter diagnosen. Man brukar tala om två olika mått på canceröverlevnad, dels orsaksspecifik överlevnad, där information om underliggande dödsorsak (bröstcancer) används, dels relativ överlevnad, där information om underliggande dödsorsak inte behövs. För relativ överlevnad jämförs överlevnaden bland individerna med cancer med vad deras förväntade överlevnad skulle ha varit om de hade haft samma dödlighet som den vanliga befolkningen i samma ålder, kön och årtal. Båda dessa mått mäter canceröverlevnad under antagandet att man inte kan avlida av andra orsaker, så kallad nettoöverlevnad. Bland unga och medelålders individer med cancer, där andra dödsorsaker är ovanligt, är orsaksspecifik och relativ överlevnad i princip densamma som all överlevnad. För jämförelser i canceröverlevnad över tid och mellan åldersgrupper är relativ överlevnad ett bra mått eftersom det inte påverkas av skillnader i andra dödsorsaker.

Överlevnaden i bröstcancer har förbättrats påtagligt under senare decennier. Eftersom registreringen av både cancerfall och dödsfall är mycket god i Sverige är våra skattningar av god kvalitet. I vissa avseenden är dock överlevnad ett svårvärderat mått eftersom en ökad diagnostik av små tumörer, som troligen inte skulle ha gett symtom (överdiagnostik), ökar nämnaren (antal sjuka), och med oförändrad täljare (antal döda) får man en skenbart förbättrad överlevnad. Det är dock ett mindre problem om den förbättrade diagnostiken har funnits under en längre tid. På samma sätt kan en förbättrad 10-årsöverlevnad vara en effekt av att tumörerna hittas tidigt och att tiden till eventuell död automatiskt förlängs eftersom diagnosdatumet tidigareläggs medan dödsdatumet fortfarande kan vara detsamma (så kallad ”lead time bias”). Information om stadium vid diagnos är därför viktig när överlevnad utvärderas. Ett problem är att cancerregistret tidigare inte samlade in denna information. Detta sker dock sedan ett antal år, samt även inom Nationellt kvalitetsregister för bröstcancer, och framtida jämförelser kommer därför att underlättas.

Riskfaktorer kan vara markörer för sjukdom (till exempel ursprungsland eller utbildningsnivå) men de påverkar inte cancerutvecklingen i sig själva. Trots detta är det meningsfullt att studera sådana markörer, eftersom de kan ge information om ännu inte identifierade biologiska mekanismer. Dessutom kan de identifiera högriskgrupper där ökad övervakning kan vara av nytta. Riskfaktorer kan också vara determinanter (till exempel ålder eller ålder vid menarche). Detta är faktorer där man antar en direkt påverkan på cancerutvecklingen men de kan (rimligen) inte ändras. Slutligen finns modifierbara riskfaktorer (till exempel menopausal hormonbehandling och livsstil), vilka är viktiga för att förstå biologiska mekanismer och ge underlag till hälsorekommendationer.

Den starkaste riskfaktorn för bröstcancer är uppenbar – kvinnligt kön. En nästan lika uppenbar riskfaktor är ökad ålder. Vad gäller ålder såg man fram till 1980-talet en ”klassisk” bild med en svag ökning fram till tiden för menopaus då det fanns en platå i insjuknandet perimenopausalt. Efter denna platå ökade sedan incidensen upp i de allra högsta åldrarna. Nu är mönstret delvis annorlunda med en puckel i incidensen för åldrarna 50–70 år, vilket troligen betingas av att det är just i dessa åldrar som screening bedrivs. I dag har kvinnor i åldern 60–69 år den högsta incidensen 19cb2bbf-e8ab-4de5-ab17-5ff57cc8787788739987386.

En stark riskfaktor är ursprungsland, där Europa och USA har den högsta incidensen följt av Asien och sist Afrika e6181cc2-7316-4143-9c42-8f4cb43c361e188739987386. Som diskuterats ovan påverkas risken snabbt vid migration och denna riskfaktor torde därmed vara en markör för livsstil eller reproduktivt mönster.

En annan riskfaktor är hög socioekonomisk status och/eller lång utbildning e6181cc2-7316-4143-9c42-8f4cb43c361e188739987386. Man har uppfattat att detta skulle kunna vara en markör för andra riskfaktorer, till exempel sent barnafödande eller användning av menopausal hormonbehandling (se nedan), men även efter justering för dessa kvarstår effekten. En ytterligare förklaring kan vara att högutbildade kvinnor deltar i screening i större utsträckning.

Risken för bröstcancer ökar när det finns andra i släkten med sjukdomen och detta beskrivs utförligt i Kapitel 7 Ärftlighet.

Tidig menarche ökar risken för bröstcancer och på samma sätt ökar risken vid sen menopaus e6181cc2-7316-4143-9c42-8f4cb43c361e188740187386209e30aa-b381-47c6-ba00-adf4d00fce4a218740187386. En sen första graviditet ökar också risken e312ba67-e5d9-4cbf-93ab-f493738b88c7248740187386. Kvinnor som inte har fött barn eller har fött få barn har en ökad risk, och för varje barnafödsel minskar risken med 7 % enligt en stor metaanalys c8fb9c47-1ab9-4e79-8cb9-12b712d8529b258740187386. Amning har länge ansetts skydda mot bröstcancer och samma analys visade att risken minskar med 4 % för varje extra amningsår.

Höga endogena nivåer av östrogen ökar risken för bröstcancer 8f866f50-6fe2-4d0e-ac2a-9a54195865d4268740287386. Detta återspeglas också i den tydliga riskökning som ses vid användning av menopausal hormonbehandling (MHT) i klimakteriet 1705f874-21fd-4c9e-8be8-96fa7a49ba7b278740287386. Under 1990-talet använde en stor del av alla perimenopausala kvinnor något hormonpreparat, och man har i Sverige räknat fram att drygt 18 % av alla bröstcancrar i åldern 50–64 år då betingades av MHT 0148678f-5444-47f1-9c20-10b795d9404b288740287386. Framför allt är det kombinationspreparaten, med både östrogen och gestagener, som ökar risken. Man har dock samtidigt observerat att kvinnor som tar MHT ofta får relativt benigna tumörer 1705f874-21fd-4c9e-8be8-96fa7a49ba7b278740287386. Den ökade risken har lett till att man nu rekommenderar behandling under en begränsad period. Det är svårt att utifrån tidigare studier bedöma vad som är en säker behandlingsperiod, men en av de få stora randomiserade studier som gjorts, The Women’s Health Initiative (WHI), avbröts efter en medeluppföljning på 5,6 år, eftersom risken i gruppen som fick kombinationsbehandling var tydligt förhöjd. Samma studie visade ingen förhöjd risk efter 4 års användning och man såg också att överrisken försvinner relativt snart efter avslutad behandling 45ebb5df-5c65-4fbe-a4c2-623438ded681298740287386.

En stor studie med MHT till postmenopausala kvinnor publicerades i slutet av augusti 2019. Studien hade en prospektiv design, och individuella patientdata från 108 647 postmenopausala kvinnor som utvecklade bröstcancer under uppföljningen analyserades med metaanalysdesign. Medelvärdet för insjuknandeålder var 65 år. Den 20-åriga risken att utveckla bröstcancer utan hormonersättningsmedel var 6,3 %. För kombinationsbehandlingen var risken 8,3 % efter 5 års användning och 10,3 % efter 10 års användning. För enbart östrogen var risken tydligt lägre. Risken att utveckla bröstcancer kvarstod många år efter att man avslutat behandlingen, förutom för dem som behandlats under 1 års tid. Riskökningen var tydligast för HR-positiva cancrar, men man såg också en riskökning hos patienter med ER-negativa cancrar f8905fea-83c6-49f5-816d-eb870902f70a308740287386. 

Man beräknade också att ungefär 1 miljon kvinnor har utvecklat bröstcancer sedan 1990 beroende på användandet av MHT. Till skillnad från långtidsuppföljningen av WHI-studien såg man en ökad dödlighet även hos dem som använde enbart östrogen. Den relativa risken var 1,35 (95 % KI 1,24–1,47) för dem som använt östrogen 5 år eller mer. För kombinationsbehandlingen var den relativa risken 1,64 (95 % KI 1,52–1,76) avseende bröstcancerdödlighet 006c74c0-7996-4abb-bb13-b8916ac89d32318740287386.

P-piller introducerades på 1960-talet och de första preparaten innehöll höga doser av både östrogen och gestagener. I en stor metaanalys från mitten av 1990-talet visades en liten men ökad risk för bröstcancer i samband med ppillerintag. Denna risk försvann 10 år efter avslutad behandling 9671dbd3-8b72-4f82-a18e-d7363033c243328740287386. Nyare preparat som innehåller lägre doser och andra typer av östrogen och gestagener är mindre studerat, och olika studier har gett olika resultat 1aef1399-0f36-4647-bcf5-24b0d8f5fa0c338740287386. Enbart gestagenbehandling i form av perorala preparat, stavar eller spiral är betydligt mindre studerat, men enstaka studier med data som rör kvinnor över 40 år har visat en viss riskökning i samband med behandlingen 56bcbae0-81a8-48bb-a743-f778b668e9ee348740287386dda06eb5-8165-4d16-b593-cc54a6d0d7d6358740287386.

En metaanalys har funnit att fertilitetsbehandling med ovariestimulerande hormoner inte ökar risken för bröstcancer 2b16bd59-a61a-4699-8a2f-610fa096cb57368740287386, vilket också bekräftats med svenska data b5ab0e6f-c855-4ef9-a2ef-214f1c771279378740287386.

Övervikt ökar klart risken för postmenopausal bröstcancer, men paradoxalt ses i stället en något minskad risk för premenopausal bröstcancer. En hög födelsevikt har däremot kopplats till en ökad risk för premenopausal bröstcancer. Relativt långa kvinnor har också i många studier setts ha en ökad risk. Alkohol ökar klart risken, medan fysisk aktivitet troligen skyddar mot bröstcancer 32dcdbba-f1c6-4137-a405-c037a49d6bcf388740387386.

Hög mammografisk täthet gör att bröstet ser vitt ut på en mammografibild. Den mammografiskt täta, vita, delen består av körtelvävnad och bindväv. Mammografisk täthet kan mätas som den absoluta delen av bröstet som är tätt och anges i cm² eller cm³. Alternativt anges tätheten som vilken procent av bröstet som är tätt. Under en kvinnas liv ska normalt körtel- och bindväv fettomvandlas, en process som accelereras under den perimenopausala perioden av en kvinnas liv.

Den mammografiska tätheten bör beaktas av två anledningar. Dels minskar mammografikänsligheten om bröstet är tätt, med andra ord är det svårare för radiologen att identifiera en cancer 9b4c4a7a-004c-4d2c-a035-941df4ea86ed398740487386. Dels har ett stort antal studier visat att mammografisk täthet är en stark riskfaktor för bröstcancer 8f4f859d-cfb0-4b20-bdbc-0e5d7126c06c408740487386. Kvinnor med mycket täta bröst har, jämfört med kvinnor med mycket liten täthet, 4–5 gånger högre risk att i framtiden drabbas av bröstcancer 34d83a9f-177d-4a97-b7b3-4ebb22dc4cb9418740487386. Mammografisk täthet håller för närvarande på att studeras i modeller för risken att utveckla bröstcancer.

Kostens betydelse har diskuterats i många decennier. De kanske mest övertygande utvärderingarna av tillgänglig evidens görs av The World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR) 32dcdbba-f1c6-4137-a405-c037a49d6bcf388740587386, vilka med jämna mellanrum sammanställer alla tillgängliga data. Tidiga studier fann ett tydligt samband på gruppnivå mellan ett högt fettintag i ett land och dödligheten i bröstcancer. Dessa resultat har inte kunnat reproduceras entydigt, och WCRF/AICR anger i sin senaste uppdatering 2017 att evidensen för fett som en riskfaktor är ”limited – no conclusion” 32dcdbba-f1c6-4137-a405-c037a49d6bcf388740587386. Ett antal kostfaktorer anges som möjliga vad gäller en skyddande effekt (”limited – suggestive” som är en svagare grad efter ”convincing” och ”probable”). Detta gäller karotenoider, kalcium och grönsaker som inte innehåller stärkelse (det senare bara i relation till östrogenreceptornegativ cancer). Andra faktorer som har studerats är intaget av bland annat kolhydrater, soja, kött, fisk, frukt, fiber, fytoöstrogener, olika vitaminer och olika former av fett. Sammantaget är evidensen för ett samband mellan dessa kostfaktorer och bröstcancer svag: ”limited – no conclusion” (ibid.).

Det finns flera alternativa mått relaterade till kroppskonstitution. Bröststorlek är en möjlig riskfaktor där enstaka studier har påvisat en ökad risk bland postmenopausala kvinnor som har relativt stora bröst, men många analyser har inte funnit något samband 0075d271-a8d2-4ed3-9c8f-6e473edb478d428740587386. Ett betydande metodologiskt problem i dessa studier är dock svårigheten att uppskatta bröststorlek och att bröststorleken samvarierar med andra riskfaktorer såsom BMI (body mass index). En intressant faktor är diabetes, där man i två metaanalyser har sett en ökad risk för bröstcancer med en relativ risk på 1,14 f80930ea-ad47-4c60-a87b-aa4eacb5ee0b438740587386 respektive 1,20 d2a10c97-3e0b-4ade-9f7e-c6b4dbb805b7448740587386. Viktökning i vuxen ålder samt bukfetma anges av WCRF/AICR vara en ”trolig” riskfaktor för postmenopausal, men inte premenopausal, bröstcancer. Hög födelsevikt anses samtidigt vara en trolig riskfaktor för premenopausal bröstcancer medan inget samband ses för postmenopausal bröstcancer 32dcdbba-f1c6-4137-a405-c037a49d6bcf388740587386.

Även den intrauterina miljöns betydelse har studerats och enstaka studier har visat att detta skulle kunna påverka senare bröstcancerrisk bce29e3d-874c-4559-a7b9-f063fd7c30ca458740587386. Antalet studier inom detta område är dock fortfarande begränsat.

Det har föreslagits att nattarbete skulle kunna öka risken för bröstcancer. En nyligen genomförd metaanalys fann att för varje ytterligare 5-årsperiod med återkommande nattarbete ökade bröstcancerrisken med 1,03 (95 % KI 1,01–1,05) afb69616-5de7-438a-b5c3-d794d93ff9db468740587386. Risken var mindre när analysen begränsades till de tre inkluderade kohortstudierna, 1,02 (95 % KI 1,00–1,04).

Vitamin D är en möjlig skyddande faktor och en relaterad faktor är paratyreoideasjukdomar, men analyser av kostintag, nivåer i blodet och registerstudier har inte varit entydiga 19986367-8535-46d5-b436-7f666d629aec478740587386. På samma sätt har man i ett stort antal fallserier och fall-kontrollstudier undersökt om det finns ett samband mellan tyreoideasjukdom och tyreoideahormon och bröstcancer, men resultaten har inte varit entydiga e565a2dd-e0c2-454d-a19c-b4be269eba06488740587386. Här saknas dock till stor del prospektiva analyser med data på hormonnivåer, andra exponeringar och behandling.

Rökning är en omtvistad möjlig orsak till bröstcancer. International Agency for Cancer Research (IARC) slog 2004 fast att rökning inte var en trolig orsak till bröstcancer. Detta var också slutsatsen som The US Surgeon General drog samma år 9219b138-2af1-4c8a-a8e2-6e4517cf3bf7498740687386. En kanadensisk expertpanel konstaterade dock 2009 att evidensen är förenlig med att det finns ett kausalsamband mellan rökning och bröstcancer 04a4da2f-0273-432a-bc56-cd38fd3178bb508740687386. Sedan dess har flera studier publicerats, och i IARC:s senaste expertutlåtande konstaterar man att rökning kan vara en orsak till bröstcancer 9219b138-2af1-4c8a-a8e2-6e4517cf3bf7498740687386. Sammantaget skiftar slutsatserna mellan olika (mycket kompetenta) grupper. Om något torde risken förenad med rökning vara tämligen liten.

Abort och missfall diskuterades tidigare mycket som potentiella riskfaktorer och ibland även som faktorer med en möjlig skyddande effekt. Sammantaget finns inget starkt stöd för någon påverkan på bröstcancerrisken 141e5031-cb50-4955-a588-06b82ec5fa56518740687386. Elektromagnetiska fält har diskuterats som en möjlig riskfaktor sedan 1970-talet. En nyligen gjord metaanalys fann en liten risk (RR 1,07, 95 % KI 1,02–1,13) men detta har inte rapporterats av tidigare metaanalyser 01784a7c-cd0f-481c-a074-1de299f95540528740687386. Betydande problem kvarstår också vad gäller missklassificering av exponering, selektion och confounding i dessa studier.

Det finns en allmänt spridd uppfattning att stress skulle kunna leda till bröstcancer. Ett problem i studier som undersöker detta är att definitionen av stress varierar. Ett annat problem är risken för en så kallad recall-bias i fallkontrollstudier, det vill säga att de som insjuknat ”minns” annorlunda än de som är friska. Tidigare metaanalyser har kommit fram till olika slutsatser, men de innehöll många fall-kontrollstudier och definitionerna av stress varierade 492ef729-cb75-48dd-af37-b4556fd071c6538740687386c2752129-9caa-4740-bb76-20ba2c2007de548740687386. Duijts et al. 11227b63-3c7f-46a4-92ba-4a397f14a9cf558740687386 fann i sin översikt dessutom tecken på så kallad publikationsbias, det vill säga att bara studier med ”positiva” fynd hade publicerats. En nyligen publicerad stor prospektiv studie av mer än 100 000 kvinnor, som mätte stress på flera olika sätt, kunde inte visa något tydligt samband mellan stress och bröstcancer 18154f8e-eb95-4684-ba86-2e4548deb109568740687386.