Ärftlighet
Tvillingstudier talar för en familjär ansamling av blåscancer, men de bakomliggande genetiska mekanismerna är inte klarlagda 35, till skillnad från vid Lynchs syndrom (se Kapitel 6 Urotelial cancer vid Lynchs syndrom), och förstagradssläktingar har en dubblerad blåscancerrisk jämfört med normalpopulationen. Genetiska skillnader i enzymatisk aktivitet (t.ex. NAT2 och GSTM1) kan påverka produktion och nedbrytning av karcinogena substanser, vilket också kan öka respektive minska risken för att utveckla cancer. Exempelvis har s.k. snabba acetylerare en minskad risk att utveckla cancer medan s.k. långsamma acetylerare har en ökad risk 21. Övriga bakomliggande genetiska mekanismer har i genomvida associationsstudier (GWAS) identifierats också huvudsakligen i anslutning till gener relaterade till kemisk carcinogenes 22. Det finns således inget vetenskapligt stöd för att kontrollera patienter med ärftlighet avseende urotelial cancer, frånsett individer med Lynchs syndrom, se Kapitel 6 Urotelial cancer vid Lynchs syndrom. Däremot påvisar nyare studier, framför allt hos yngre individer (< 45 år) med blåscancer, förekomst av germinalcellsmutationer i cancerpredisponerande gener hos en andel av dessa, framför allt DNA-skadereparationsgener även i frånvaro av förstagradssläktingar med blåscancer 36.