Ärftlighet

Tvillingstudier talar för en familjär ansamling av blåscancer, men de bakomliggande genetiska mekanismerna är inte klarlagda (1), till skillnad från vid Lynchs syndrom (se kapitel 6 Urotelial cancer vid Lynchs syndrom), och förstagradssläktingar har en dubblerad blåscancerrisk jämfört med normalpopulationen. Genetiska skillnader i enzymatisk aktivitet (t.ex. NAT2 och GSTM1) kan påverka produktion och nedbrytning av karcinogena substanser, vilket också kan öka respektive minska risken för att utveckla cancer. Exempelvis har s.k. snabba acetylerare en minskad risk att utveckla cancer medan s.k. långsamma acetylerare har en ökad risk (2). Övriga bakomliggande genetiska mekanismer har i genomvida associationsstudier (GWAS) identifierats också huvudsakligen i anlutning till gener relaterade till kemisk carcinogenes (3). Det finns således inget vetenskapligt stöd för att kontrollera patienter med ärftlighet avseende urotelial cancer, frånsett individer med Lynchs syndrom, se kapitel 6 Urotelial cancer vid Lynchs syndrom.